Estomago Pato 5on4u

Resumen by: Mardomy Gil Anatomía Patológica II Tubo digestivo

Estomago Anatomía Mide unos 25 cm de largo, de 10 a 12 de ancho en su parte media y de 8 a 9 cm en sentido anteroposterior. Se comunica con el esófago hacia arriba mediante el orificio del cardias, situado 2 cm a la izquierda de la línea media y que corresponde a la aorta, al pilar izquierdo del diafragma y al cuerpo de T11. Inferiormente el estómago se une al duodeno por medio del píloro, orificio provisto de una válvula anular y situado a la altura de L1. Configuración externa Porción vertical o descendente: Se compone del fundus gástrico (tuberosidad mayor) y el cuerpo del estómago, separados por un plano horizontal tangente al borde superior del cardias. Porción pilórica u horizontal: Su extremo derecho o píloro se une al duodeno a la altura de un surco anular que se aprecia en la superficie externa, llamado surco duodenopilórico. Configuración interna Toda la superficie interna del estómago tiene pliegues anastomosados que limitan depresiones de forma variable, y que desaparecen al distenderse el estómago. Existen también surcos que circunscriben pequeñas superficies poligonales ligeramente salientes llamadas áreas gástricas (mamelones). Antro pilórico: Superficie que precede al píloro. Su mucosa presenta células con moco y células endocrinas secretoras de gastrina, responsables de la secreción ácida del estómago y de los movimientos del antro. Relaciones Parte subtorácica (cubierta por la pared torácica) de la cara anterior: Entre el estómago y el diafragma están el lóbulo izquierdo del hígado y el ligamento triangular izquierdo de éste. Además, inferiormente y a la izquierda se insinúa el bazo. Parte abdominal de la cara anterior: Corresponde superiormente y a la derecha con el hígado, e inferiormente y a la izquierda con la pared abdominal, según una región triangular denominada triángulo de Labbé, limitada a la derecha por el borde anterior del hígado, a la izquierda por el arco costal, inferiormente por una línea horizontal que normalmente no rebasa superiormente los novenos cartílagos costales.

Resumen by: Mardomy Gil Cara posterior: El fundus se aplica directamente sobre el diafragma. Está estrechamente unido, en el intervalo comprendido entre las dos hojas del ligamento gastrofrénico, por el ligamento suspensorio del estómago. Inferiormente al ligamento suspensorio, el estómago se relaciona con la tras cavidad de los epiplones, y por medio de ella corresponde, de superior a inferior, al diafragma, a la glándula suprarrenal, al cuerpo y la cola del páncreas, a los vasos esplénicos, al riñón, al mesocolon transverso y al colon transverso. También corresponde a la cara gástrica del bazo a través de la bolsa omental, de los ligamentos gastroesplénico y pancreaticoesplénico. Curvatura menor: Se une con el hígado por medio del epiplón menor, el cual contiene entre sus hojas a las ramas terminales de la arteria y las venas coronarias estomáquicas, junto con los nódulos linfáticos gástricos izquierdos y las ramificaciones terminales de los vagos. Finalmente, la curvatura menor corresponde también, a través de la tras cavidad de los epiplones y del peritoneo parietal, a la aorta, al tronco celíaco y al plexo celíaco. Curvatura mayor: Está unida superiormente al diafragma por el ligamento gastrofrénico, y más inferiormente con el hilio del bazo por el ligamento gastroesplénico, que contiene los vasos gástricos cortos y la arteria gastroepiplóica izquierda. Finalmente, por debajo del bazo se une al colon transverso por medio del epiplón mayor, que contiene entre sus hojas a las arterias y venas gastroepiplóica derecha e izquierda, junto con sus nódulos linfáticos. Arterias y venas Las arterias proceden de las tres ramas del tronco celíaco. La arteria gástrica izquierda (coronaria estomáquicas) se divide en dos ramas terminales que descienden por la curvatura menor y se anastomosan con las ramas de la gástrica derecha, rama de la hepática común. La arteria esplénica provee al estómago de las arterias gástricas cortas y además origina a la arteria gastroepiplóica izquierda que desciende por la curvatura mayor y se anastomosa con la gastroepiplóica derecha, rama de la gastroduodenal, rama de la hepática común. Las venas son satélites de las arterias y drenan en la porta.

Histología  Se divide en tres regiones:  Región cardial (cárdias): la parte cercana al orificio esofágico que contiene las glándulas cardiales.  Región pilórica (antro): la parte proximal con respecto al esfínter pilórico que contiene glándulas pilóricas o antrales.  Región fúndica (fundis): la parte más grande del estómago que está situada entre el cardias y el antro Pilarica y contiene las glándulas fúndica o gástricas.  La pared del estómago está compuesta por:  Mucosa: la mucosa gástrica tiene un epitelio simple cilíndrico. Según el tipo de glándulas de la mucosa gástrica. Estas regiones son:

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Región cardial (cárdias): es la parte cercana al orificio esofágico que contiene las glándulas cardiales.  Región pilórica (antro): es la parte proximal con respecto al esfínter pilórico que contiene las glándulas pilóricas y antrales.  Región fúndica (fundus): es la parte más grande del estómago que está situada entre el cárdias y el antro pilórico y contiene las glándulas fúndica y gástricas.  Submucosa: está compuesta por tejido conjunto denso con cantidades variables de tejido adiposo y vasos sanguíneos, así como las fibras nerviosas y las células ganglionares que forman el plexo submucoso de Meissner.  Muscular externa: se describe tradicionalmente como compuesta por una capa longitudinal externa, una capa circular media y una capa oblicua interna. La organización de las capas musculares es importante desde el punto de vista funcional, dado que está relacionado con su papel en el mezclado de quimo durante el proceso digestivo y con su capacidad para expulsar hacia el intestino delgado el contenido gástrico parcialmente digerido. Entre las capas musculares hay grupos de células ganglionares y haces de fibras nerviosas amielinicas. En conjunto forman el plexo mesentérico de Awerbach, que inervan las capas musculares.  Serosa: la serosa es uma membrana compuesta por una capa de epitelio simple plano llamado mesotelio y una pequeña cantidad de tejido conjuntivo subyacente. Corresponde al peritoneo visceral de los anatomistas. Se continúa con el epiplón mayor y menor.  La mucosa gástrica contiene glándulas, llamadas glándulas fúndica, que son responsables de producir el jugo gástrico y están compuestas por:  Células mucosas superficiales: Tapizan la superficie interna del estómago y las fositas gástricas, cada célula posee una gran dilatación de gránulos de mucinógeno y en su conjunto toda la superficie secretora.  Células mucosas del cuello: Secretan un moco soluble (líquido). La liberación de los gránulos de mucinógeno es inducida por la estimulación vagal, en consecuencia la secreción de estas células no ocurre en el estómago en reposo.  Células principales y adelomorfas: Son células secretoras de proteínas típicas, pepsinogeno y una lipasa débil. Al o con el jugo gástrico acido, el pepsinogeno se convierte en pepsina una enzima proteolítica.  Células parietales o delomorfas: Secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco.  Células enteroendocrinas: Secretan sus productos hacia la lámina propia, por métodos inmunoquimicos de tinción se detectan los más de 20 agentes reguladores peptídicos y polipeptídicos de tipo hormonal que secretan. como ser la gastrina, CCK, secretina, VIP, GIP, motilina, somatostatina.  Jugo gástrico;  El jugo gástrico es un líquido claro secretado en abundancia por numerosas glándulas microscópicas diseminadas por la mucosa del estómago. Además de agua, el jugo gástrico contienen cuatro componentes principales:  Ácido clorhídrico, Producido por células parietales;  Pepsina; Producidos por las células principales  Moco; Protege la pared del estómago contra el ácido clorhídrico; Contribuye a la barrera fisiológica de la mucosa gástrica;  Factor intrínseco; Es indispensable para la absorción de la vitamina B12;

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Fisiología El estómago tiene una triple función motora:  Almacenar grandes cantidades de alimento hasta que sea posible enviarlos a porciones inferiores del tubo digestivo.  Mezclar estos alimentos con la secreción gástrica hasta obtener una sustancia semilíquida llamada quimo. Cuando el estómago está lleno, hay ondas constrictoras débiles, llamadas asimismo ondas de mezcla, que se mueven hacia el antro a lo largo de la pared aproximadamente una vez cada 20 segundos. Estas ondas son causadas por un ritmo eléctrico básico, que consiste en “ondas lentas” eléctricas que aparecen espontáneamente en la musculatura longitudinal de la pared del estómago. A medida que las ondas se mueven a lo largo del estómago, además de mezclar con las secreciones el alimento almacenado, tienen efecto propulsor débil que mueve este contenido hacia la zona del antro. Cuando el estómago está completamente vacío, permanece en reposo hasta la entrada de nuevos alimentos. A medida que las ondas constrictoras del cuerpo del estómago progresan hacia el antro suelen intensificarse; algunas son sumamente fuertes y forman anillos constrictores peristálticos de gran potencia que fuerzan el contenido antral hacia el píloro. La apertura del píloro es tan pequeña que sólo son vaciados hacia el duodeno unos pocos milímetros del contenido antral con cada onda peristáltica. Después de que el alimento se ha mezclado con las secreciones gástricas, la mezcla resultante que pasa al intestino se llama Quimo, cuyo aspecto es de pasta lechosa, lodosa o semilíquida. El grado de fluidez del quimo depende de las proporciones relativas de alimento y secreciones gástricas, así como del grado de digestión logrado. Cuando el estómago está vacío durante mucho tiempo, se producen las llamadas contracciones de hambre.  Vaciar progresivamente el contenido del estómago en las porciones siguientes, con una velocidad tal que resulte compatible con su digestión y absorción por el intestino delgado. El vaciamiento del estómago depende, sobre todo, de la intensidad de las contracciones peristálticas del antro, pero también depende del distinto grado de resistencia al paso del quimo que opone el píloro. Las contracciones del peristaltismo antral, en general, son débiles, sin embargo, aproximadamente el 20% del tiempo que el alimento permanece en el estómago, estas ondas se hacen muy intensas, empezando en la incisura angular del estómago y extendiéndose hacia el antro. Al vaciarse cada vez más el estómago, estas contracciones comienzan más arriba en el cuerpo, y exprimen gradualmente las porciones más bajas de los alimentos almacenados, añadiéndolos al quimo situado en el antro. Por lo tanto, la intensidad del peristaltismo antral es el factor fundamental que determina el ritmo de vaciamiento gástrico. El píloro constituye la apertura distal del estómago y a pesar de permanecer en contracción tónica, suele mantenerse algo abierto dejando salir el agua y otros líquidos con facilidad. Por otra parte, la constricción previene del paso de partículas de alimento de mayor tamaño hasta que no se han mezclado con el quimo y adquirido una consistencia casi líquida. No obstante, el grado de constricción del píloro puede aumentar o disminuir bajo la influencia de señales nerviosas u hormonales.

Resumen by: Mardomy Gil  Regulación del vaciamiento gástrico: El ritmo del vaciamiento gástrico se halla regulado por señales que comienzan en el estómago y el duodeno. En el estómago, promueven el vaciamiento gástrico: 1. Señales nerviosas causadas por la distensión del estómago por el propio alimento. 2. La hormona gastrina, liberada por la mucosa antral en respuesta a la presencia de ciertos tipos de alimentos en el estómago. En el duodeno, en presencia de una cantidad excesiva de quimo, las señales producidas deprimen la bomba pilórica y suelen aumentar el tono del píloro. Factores que actúan en la regulación del vaciamiento gástrico: El vaciamiento gástrico depende hasta cierto punto de factores gástricos, como el grado de deplección del estómago y el efecto peristáltico de la gastrina en la zona antral. Sin embargo, el control más importante del vaciamiento gástrico tal vez dependa de señales de retroalimentación desde el duodeno, incluyendo tanto el reflejo enterogástrico como la retroalimentación hormonal. Estos dos mecanismos de retroalimentación inhibidora trabajan en conjunto para disminuir el ritmo de vaciamiento cuando: 1) hay demasiado quimo en el intestino delgado, o 2) el quimo es excesivamente ácido, contiene demasiada proteína o grasa, es hipotónico o hipertónico, o es irritante. De esta forma, el ritmo de vaciamiento del estómago queda limitado a la cantidad de quimo que pueda ser procesada por el intestino delgado. Motilidad gástrica A nivel gástrico la motilidad es de dos tipos: 1. Estática o tónica, llamada peristólica −se encarga de mantener normal la presión intragástrica, adecuando en todo momento el continente al contenido−. 2. Dinámica o peristáltica −constituida por contracciones anulares; las ondas peristálticas débiles no transportan el contenido gástrico, sino que mezclan los alimentos con el jugo y por ello se llaman ondas mezcladoras; las ondas energéticas cumplen una función impulsora motivando el paso del quimo del estómago al duodeno.

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Patología Malformaciones Congénitas *Hernia diafragmática: Herniacion resultante del contenido abdominal hacia el torax durante el desarrollo intrauterino debido a un cierre defectuoso del diafragma.  morfologia:   

Ausencia parcial o total de una porcion del diafragma (izquierdo) Parte del estomago y del intestino e incluso del higado se pueden insinuar en la bolsa Compromete los pulmones

Estenosis Pilórica: Se refiere a una hipertrofia o hiperplasia de la musculatura propia del piloro. Etiología y patogenia: § Se relaciona con factores genéticos. § Se cree que es un factor multifactorial o poligénico en la cual participan factores genéticos y ambientales. o Genético: es mucho más frecuente en px que tienen síndrome de Turner, Edward y atresia esofágica. § La estenosis pilórica es más frecuente en mujeres que en etapa de embarazo estuvieron en o con la talidomida (produce focomelia), rubeola y sarampión alemán. § Asociado a disminución del óxido nitroso.  Morfología  Macro:  Hipertrofia del la musculatura propia  Obstruccion de la salida del contenido gastrico  Micro:  Edema  Infiltrado inflamatorio de la mucosa y submucosa (agravan) Clínicamente: Vómito en proyectil, regurgitación de los alimentos, desequilibrio Hidorelectrolitico

Resumen by: Mardomy Gil Gastritis Gastritis aguda  Inflamación aguda y transitoria de la mucosa gástrica. Aumenta la producción de ácido, con – producción de bicarbonato.  Factores de riesgo  AINES, alcohol, TBQ, café, estrés, isquemia, shock, quimio, uremia, infecciones sistémicas, irradiación.  Morfología  Macro: Edema e hiperemia moderados, ocasionalmente hemorragia, aplanamiento de los pliegues gástricos, erosión.  Micro: Neutrófilos invaden el epitelio, desprendimiento del epitelio superficial.  Clínica:  Variable: Asintomáticos, o epigastralgia, hemorragia c/s hematemesis y/o melena.

Gastritis crónica  Cambios inflamatorios crónicos en la mucosa, que finalmente producen atrofia y metaplasia epitelial. Es la base de la aparición de la displasia.  Factores de riesgo    

Helicobacter pylori (causa más común asociada) Autoinmune (anemia perniciosa) Tóxicos (alcohol y cigarrillo) Otros (postquirurgicas,motoras,radiación, etc..)

 Morfología  Macro: Mucosa enrojecida, congestiva, gruesa.  Daño mucoso difuso en el cuerpo y el fondo (Gastritis autoinmune)  Daño mucoso difuso del antro y el cuerpo (Gastritis medioambientalHelicobacter pylori)  Mucosa de textura gruesa  Micro:  Linfocitos y células plasmáticas en lámina propia.  Neutrófilos intraepiteliales.  Cambios regenerativos de las células columnares de la superficie gástrica.  Displasia en casos de larga evolución.  Clínica  Náuseas, vómitos, molestia abdominal superior, anemia perniciosa. Hipocloridia gástrica e hipergastrenemia sérica. Riesgo de Ca: 2-4%. Gastritis crónica y H. Pylori 

Morfologia – –

Infiltrado mononuclear, con folículos linfoides en los casos más severos ( cronicidad ) Focos de infiltrado por polimorfonucleares, (determina intensidad)

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Presencia de H. Pylori en la superficie luminal de la mucosa Puede haber metaplasia intestinal Bacilo gran negativo, curvo Productor de ureasa Expresión de adhesinas bacterianas (BabA) Toxinas (citoxina asoc al CagA, y VacA) Presente en el 90% de los pacientes Riesgo de infeción aumenta con la edad Asociado también con úlcera péptica gástrica y duodenal, cáncer gástrico y de manera causal a los linfomas MALT gástricos

Gastritis crónica autoinmune Representa el 10% de las gastritis crónicas. Se caracteriza porque es una enfermedad inflamatoria crónica difusa que se limita a nivel del cuerpo y fondo. Se caracteriza por la atrofia difusa del cuerpo y el fondo. Hallazgos: - Encontramos presencia de anticuerpos dirigidos contra las células parietales. Estos Px cursan con una disminución del HCl pero aumento de la gastrina (para estimular las células parietales) - Se disminuye el facto intrínseco que tiene que ver con la absorción de la vit B12 - Entonces los Px cursan con aclorhidria y anemia megaloblástica. Como es una enfermedad autoinmune tienen predisposición a desarrollar otras enfermedades autoinmunes dentro de estas las más susceptibles a desarrollar son: - Tiroiditis de Hashimoto, - Enfermedad de Addison - Vitíligo - Diabetes miellitus 1 - Miastenia graves (anticuerpos contra Acetilcolina) - Enfermdedad de Graves - Sarcoidosis - Amiloidosis Patogenia: Presencia de anticuerpos contra células parietales. Hay una reacción cruzada de unidades alfa y beta contra la bomba de protones hidrogeniones- potasio- ATPasa Morfología: Son idénticas las gastritis crónicas, excepto por la localización: - La gastritis crónica autoinmune se limita a nivel del fondo y cuerpo. - La gastritis por el H.pilory es a nivel antro. Complicaciones: mayor incidencia de CA gástrico, ulcera péptica, linfoma, tumores carcinoides. Pangastritis que aumenta la incidencia de ca gástrico

Ulceras Ulcera: Es la rotura de la mucosa que se extiende a través de la muscular de la mucosa hacia capas más profundas; la primera porción del duodeno suele ser la más afectada. Ulceras Pépticas: Son lesiones crónicas mayormente únicas, que se pueden presentar en cualquier porción del tracto gastrointestinal, debido a la acción agresiva de los jugos gástrico/pépticos. Morfologia  Macro:  Defecto redondo u oval  Forma de sacabocados  Paredes rectas con bordes bien definidos

Resumen by: Mardomy Gil  Margen de la mucosa sobresale un poco de la base  Fondo o base de la ulcera es liso y limpio  Enrojecimiento de la mucosa que rodea la ulcera  Borramiento o aplanamiento de los pliegues de la mucosa  Micro:   

Restos fibrinoides necróticos en la capa fina superficial Zona de infiltrado inflamatorio inespecífico (neutrofilos) En la base de la ulcera, tejido de granulación activo infiltrado con leucocitos mononucleares  Cicatrices o fibrosis en la profundidad  Clínica  Dolor epigástrico punzante, urente o sordo.  Empeora por la noche, y entre 1-3 horas después de las comidas.  náuseas vómitos, hinchazón, eructos, pérdida de peso.  Complicaciones: anemia, hemorragia, perforación, obstrucción.  Ulceras por estrés (ulcera gástrica aguda)  Son defectos focales y agudos de la mucosa gástrica en el contexto de un estrés intenso.  Ulceras de Curling: Producidas por shock, quemaduras extensas o traumatismos graves.  Ulceras de Cushing: Producidas por el aumento de la presión intracraneal debido a traumatismos o cirugía.  Morfología  Macro: o Miden menos de 1cm de diámetro y son circulares o Son generalmente múltiples o La base de la ulcera es de color marrón (sangre extravasada) o Se encuentran en cualquier lugar del estomago o Aplanamiento de los pliegues de la mucosa  Dilatacion gastrica: Se debe a obstruccion de la desembocadura del estomago. Fitobezoares: Derivan de materia vegetal, como fibras, hojas, raíces y cascaras de casi cualquier planta. Tricobezoares: Por ingerir alfileres, clavos, cuchillas de afeitar, monedas, guantes e incluso carteras de cuero.  Gastropatia hipertrofica: Se refiere a enfermedades poco frecuentes en las que hay un aumento cerebriforme y gigante de los pliegues gástricos, producido por hiperplasia de las células epiteliales mucosas.  Enfermedad de Ménétrier: Por hiperplasia profunda de las células mucosas superficiales con atrofia glandular del fondo, y por tanto, hipoclorhidria. También produce hipoproteinemia. 

Morfología  

Hiperplasia foveolar Atrofia glandular del fondo

Resumen by: Mardomy Gil  Gastropatia hipertrófica-hipersecretora: Asociada con hiperplasia de células parietales y principales dentro de las glándulas gástricas. Los paciente presentan hiperclorhidria. 

Macro: Engrosamiento de los pliegues gastricos

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Micro: Hiperplasia de ccelulas parietales y principales

 Hiperplasia de las glándulas gastricas: Hiperplasia de las células parietales secundaria a un exceso de producción de gastrina por un gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). Los pacientes presentan hiperclorhidria.  Varices gastricas: Aparecen en el contexto de la hipertensión portal, pero con menos frecuencia que las esofagicas. Se encuentran situadas a menos de 2 o 3 cm de la unión gastroesofágica y nacen de venas mucosas longitudinales.  Síndrome de Zollinger-Ellinson: (autosómica dominante) es causada por un tumor endocrino productor de gastrina, generalmente de origen de tipo pancreático. Se puede localizar a nivel del duodeno. Estos tumores actúan sobre la bomba Na+\K+ en células parietales y facilitan la liberación de grandes cantidades de HCL. Las manifestaciones de tipo clínico se mejoran utilizando un inhibidor de la bomba de protones.

Tumores benignos Pólipos no neoplásicos Los pólipos hiperplasicos inflamatorios constituyen el 90% de los pólipos gástricos. Son lisos y sésiles (sin tallo) o pediculados (con tallo), con túbulos epiteliales y quistes entremezclados con una estroma inflamada. Son frecuentes en la gastritis crónica, con frecuencia son múltiples y no tienen potencial maligno en sí mismo.  Morfología  Epitelio foveolar hiperplasico  Tejido glandular con dilatacion quistica  Celulas inflamatorias en la lamina propia Los pólipos glandulares fundicos suponen una dilatación inocua de las glándulas fundicas. Aparecen de manera esporádica o en el contexto de la poliposis adenomatosa familiar (PAF).  Morfología  Dilatacion quistica en la mucosa oxintrica Los pólipos fibrinoides inflamatorios se originan en la submucosa, e incluyen proliferación de fibroblastos con infiltrado de células inflamatorias, especialmente eosinófilos.  Morfología   

Prominente crecimiento submucoso, compuesto de tejido fibromuscular inflamado vascularizado Infiltrado eosinófilos prominente Mucosa fina y aplanada sobre la superficie

Los pólipos hamartomatosos se producen habitualmente en el contexto de un síndrome de Peutz-Jeghers o síndrome de poliposis juvenil.

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Tumores Malignos Los tumores malignos del estómago: § El Adenocarcinoma gástrico es el más común y representan el 90% de los tumores malignos. § Los tumores menos frecuentes son los linfomas gastricos y GIST (tumor estromal gastrointestinal). 

Linfoma gástrico, representan el 5%. Se asocia a gastritis crónica. Son los maltomas, es un linfoma de células T asociado a mucosas. Esos linfomas se asocian principalmente a gastritis crónica y H.pilory, representa el 20% de los linfomas extra ganglionar. Responden a antibioterapia los que no responden tienen anomalías de tipo congénita.

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Los GIST o tumor estromal gastrointestinal, que se originan de las células de Cajal, tienen que ver con los movimientos peristálticos de los plexos mientéricos. Estos provienen de las células de Cajal que controlan el peristaltismo, el 95% tienen anticuerpos tienen anticuerpos contra el c kit (CD 117) expresado por la leucemia mielocítica con el cromosoma Philadelphia-- y el 7% CD 34 que son células de tipo primordiales, responde en un 100% al Tx que se llama mecylate de himatinib que actúan sobre el receptor CD 117. Adenocarcinoma gástrico Neoplasia maligna más común del estómago, a nivel gástrico representan el 95% de los tumores malignos, es un gran desafío para la ciencia médica, a nivel mundial, pero existen áreas geográficas donde su incidencia es mayor como Japón, Costa Rica, Colombia y Chile. Se relaciona con la ingesta de carne y pescado ahumado. Hay una disminución gradual desde hace 60-70 años, es que la tasa de incidencia en el sexo masculino en la década de los 30-40 era 18 x 100 mil en la actualidad 10 x 100 mil habitantes, en las mueres 30 y actualidad 5 x 100 mil. Es un gran desafío es que en las década de los 30 y 40 la sobrevida se ha mantenido igual, el 5% están vivos a los 5 años. Todos se mueren En la década de los 70-80 se clasificaba dependiendo: comportamiento, biología y factores etiológicos en: - Intestinal: se caracteriza porque es la variante más frecuente, es la que ha disminuido desde las últimas décadas se relaciona con factores ambientales, los tumores crecen de manera cohesiva, en el procedimiento de tipo quirúrgico el cirujano puede delimitarlo desde donde se extiende la masa tumoral. -

Difuso: su incidencia va en aumento, no se han podido encontrar los factores etológicos adecuados crece de manera difusa y el cirujano no puede delimitar hasta donde se extiende la masa de tipo tumoral, tienen un comportamiento aberrante. Epidemiología: En EEUU es más infrecuente en anglosajones, es más frecuentes en hawaiianos, e indios nativos americanos. Tanto el CA esofágico como el gástrico es más frecuente en pacientes de color. Factores etiológicos · Dietas · Pacientes que tienen contaminación con Hidrocarburos aromaticos policíclicos lo encontramos en la carne de pescado ahumado · Nitritos: se agrega a los productos cárnicos para evitar su descomposición *Es menos frecuente en pacientes que tienen una dieta en frutas, legumbres y vegetales frescos*

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Patologías de base: CA crónica del antro y fondos, tanto la asociada con el H. pilory como la de tipo autoinmune. Es más común: - en el borde de una gastroenterectomía - en pacientes pólipos hamartomatosos,--tipo familia por la poliposis familiar que afectar al tubo gastrico El CA gástrico intestinal se desconoce pero se ha averiguado una déficit de la e –Caderina— proteina adherencial y es más frecuente en pacientes con Rh positivo Clasificación y morfología: Se localiza más comúnmente en el antro pilórico, puede crecen como masa poliploide o como lesión infiltrativa. Se ha clasificado dependiendo de la profundidad del patrón macroscópico y del patrón microscópico. · Dependiendo de la profundidad: o CA gástrico in situ: In situ, aquel tumor que está circunscrito a nivel de la mucosa y el 100 está vivo a los 5 años si se hace el Dx o CA gástrico precoz: las células tumorales han afectado sub y mucosa. El 97% está vivo a los 5 años o CA gástrico avanzado: ha infiltrado la capa muscular el 5% está vivo a los 5 años Patrón macroscópico: Existen 3 patrones: patrón elevado, plano o excavado Desde el punto de vista Histológico: se origina de una metaplasia intestinal la mayoría de las veces de una gastritis de tipo crónica atrófica asociado a H. pilory; crece de manera cohesiva. El CA gástrico difuso, es un tumor indiferenciado y no se sabe cuáles son los factores etiológicos. Forma de propagación: Tiene dos vías, sanguínea y linfática: - Sanguínea; a través del sistema porta. - A través de los linfático que afectan los linfáticos externos. Estos afectan a los ganglios linfáticos: Gastrioesplécnico - Gastroespéniclos - Peristálticos - Intratorácicos. Posteriormente de los intratoracicos afectan el ganglio supraclavicular izquierdo denominado el ganglio de Virshow. Cuando asciende afecta al ganglio axilar izquierdo, el ganglio de iris. A nivel abdominal afecta el ligamento falciforme Pueden afectar a nivel del ganglio periumbilicar llamado ganglio de la hermana María José. En el hombre y la mujer cuando afecta la región pélvica se llama síndrome de Bloomer. En la mujer tiene predisposición a afectar los ovarios se llama tumores de Krukenberg, no se sabe porque afecta la pelvis. En la mujer tiene predisposición afectar ovarios y ganglio periumbilicar. Manifestaciones clínicas: No producen síntomas en etapas iniciales (igual que el del esófago) y consiste en vómitos en borra de café (sangre de tipo digerida coagulada y elementos gástricos), dolor epigástrico, náuseas, vómitos, hematemesis, pérdida de peso y caquexia.

Resumen by: Mardomy Gil Los adenomas gástricos representan del 5-10% de todos los pólipos gástricos; son neoplasias verdaderas, con epitelio displásicos proliferativo, es decir con potencial maligno. Habitualmente son únicos y pueden ser sésiles o pidiculados.  Morfología  Macro:  Lesiones suelen ser únicas  Miden de 3-4cm antes de detectarse  Mayormente en el antro  Micro:  Epitelio displásicos proliferativo Carcinoma Gastrico: Entre el 90 y el 95% de las neoplasias malignas gástricas son carcinomas. Pueden ser de tipo intestinal o difuso.  Morfología  Macro:  Ulcera escavada, mal definida  Rodeada por bordes prominentes irregulares  Puede haber aplanamiento de los pliegues de la mucosa . Fuentes: -

H. Rouvier, Anatomía Humana, Tomo 2, 11va edición Guyton, Fisiología medica, 12va edición Ross, Histología: texto y atlas, 5ta edición Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 8va edición Rubin, Patología, 6ta edición