Caso Clínico De Neuropatia Alcóolica 1u6g5t

Universidade Federal do Rio de Janeiro – UFRJ Campus Macaé Internato de Clínica Médica Hospital São João Batista

CASO CLÍNICO NEUROPATIA ALCÓOLICA Felipe Gomes Soares – R2 Clínica Médica Alex Uemblei Ferreira dos Santos – Interno M10 Macaé, março de 2017

Anamnese

• ID: R.A.N., 39 anos, sexo feminino, solteira, parda, doméstica, natural e residente em Macaé-RJ • QP: “fraqueza muscular” • HDA: Paciente relata que no final de janeiro ficou internada por cerca de 10 dias no PSA com queixa de dor abdominal e vômitos (pancreatite aguda – SIC). Após esse período ou a apresentar parestesia em membros superiores, evoluindo para membros inferiores (em luva e bota) e posterior fraqueza muscular, inclusive sofreu queda com fratura do MIE. Nega evacuações há 7 dias. Diurese presente em fraldas.

Anamnese

• H.P.P: G5, Pc1, Pn2, A2. Nega DM. Refere HAS sem controle. Safenectomia prévia (SIC). Nega alergia medicamentosa. Nega outras comorbidades. • H.F: Mãe falecida por IAM. Pai com história de CA de próstata. Tem 3 filhos (20, 17 e 15 anos) saudáveis. Tem 01 irmã hígida. • H.SOCIAL: Etilista crônica desde os 25 anos (3 copos de cachaça/dia). Tabagista 20 anos/maço.

Exame físico

• Paciente BEG, LOTE, eupneia em ar ambiente, hemodinamicamente estável, corada, hidratada, anictérica, acianótica, afebril ao toque e com perfusão periférica adequada. Constipada há 7 dias. Nega outras queixas. PS=4 • ACV: RCR, 2T, BNF e sem sopros audíveis • AR: MVUA com estertores difusos • ABD: ascítico, doloroso à palpação profunda em região suprapública, hepatomegalia a 5 cm do RCD • MMII: sem edema, panturrilhas livres, pulsos distais palpáveis. • Boca: Dentição em moderado estado de conservação. Sinais de hemorragia gengival recente.

Conduta inicial (21/02/17)

• Foi solicitado: HC, Coagulograma completo, Hepatograma, Eletrólitos, PCR, VHS, K, Ptn total e frações e Bilirrubina e frações. • Solicitado RX tórax PA e perfil, ECG e EAS. • Foi prescrito Citoneurin 5000 UI IM, Diazepan regular VO 5 mg • Avaliação da ortopedia: pct recusa bota ortopédica

Neuropatia causada por fármacos e toxinas

Classificação da neuropatias pela apresentação temporal

Exames de entrada 21/02

21/02

VR

VR

Hb

10,7

12-16

TGO

89

≤ 37

Ht

32,6

35-46

TGP

41

≤ 40

VCM

84,0

80-100

FA

293

98-279

HCM

27,6

26-34

GGT

681

7-50

Linfócitos

18

20-50

Ptn total

6,6

6-8.2

Leuco

7700

Mi/Me/Ba/Se

0/0/0/2/72

Linfócitos

18

20-50

Eosinófilos

4%

1-7%

Plaquetas

224

150-450

Na

137

135-148

K

4,1

Ca Mg

4000-10000

Albumina

3,1

3.5-5.0

0-2/0/0-5/40-75

Globulina

3,4

1.5-3.0

Bilirrubina

0,42

<1

Direta

0,22

<0,4

Indireta

0,20

< 0,75

PCR

0,32

<5

3.5-5.3

VHS

60

< 20

9,7

8.0-10.5

TAP

85

70-100

2,0

1.9-2.5

INR

1,13

0,9-1,0

PTT

56,2

25-39

ECG (21/02/17)

Evolução

• 22/02: Paciente relata insônia e solicita Diazepan SOS. Prescrevo Tiamina 300 mg VO 8/8h • 23/02: Solicito sorologias para hepatite, sífilis e HIV • 03/03: Queixa urinária. Solicito novo EAS

Exames de entrada e subsequentes EAS (25/02/17) Nitrito negativo

Sorologias (25/02/17) Anti HBc (IgM): negativo

Proteína (++) Hb (++) Piócitos 8 a 10 PC

Anti HBc (IgG): negativo HBsAg: não reagente AntiHBs: não reagente

Hemácias 2 a 3 PC

Hep C: não reagente VDRL: negativo Anti-HIV I e II: negativo

EAS (03/03/17) Nitrito negativo Proteína (+) Hb (-) Piócitos 2 a 4 PC Hemácias 0 a 1 PC

Evolução • 08/03 e 09/03: Dor em MMII (EVA 6/10). Solicitado Tramal SOS • Suspendo Tiamina • 10/03: Dor em MMII permanece. Prescrevo pregabalina e ácido fólico • 13/03: USG ABD total: esteatose hepática (sem demais alterações)

21/02

27/02

06/03

13/03

Hb

10,7

10,5

12,1

11,5

Ht

32,6

31,4

35,0

33,5 (N,N)

Leuco

7700

6000

9000

9600 (SD)

Plaquetas

224

202

340

429

Ureia

----

40

----

53

Creatinina

----

0,9

----

0,8

TGO

89

50

-----

45

TGP

41

48

-----

85

FA

293

347

-----

336

GGT

681

690

-----

1000

TAP

85

----

69

----

INR

1,13

----

1,30

1,0

PTT

56,2

----

50,2

----

Na

137

147

------

-----

K

4,1

3,7

------

-----

Amilase

------

18

------

-----

Lipase

------

18

------

-----

Evolução • 14/03: Recuperação progressiva da força muscular Remissão do quadro álgico em MMII Relata constipação há 2 dias. Prescrevo dieta laxativa (além Lactulona 20 mg /8h) • 15/03: Melhora do quadro de constipação e diminuição da hepatomegalogia (2 cm do RCD) • 16/03: Alta hospitalar

Universidade Federal do Rio de Janeiro – UFRJ Campus Macaé Internato de Clínica Médica Hospital São João Batista

DISCUSSÃO TEÓRICA NEUROPATIA ALCÓOLICA Felipe Gomes Soares – R2 Clínica Médica Alex Uemblei Ferreira dos Santos – Interno M10 Macaé, março de 2017

Definição

• Complicação incapacitante do consumo excessivo de álcool a longo prazo caracterizado por dor e disestesia, principalmente nas extremidades inferiores, e é pouco aliviada pelas terapias disponíveis. • Associada a vários fatores de risco, como desnutrição, deficiência de tiamina, toxicidade direta do álcool e história familiar de alcoolismo

Epidemiologia

• Nos EUA, atinge 25-66% dos "alcoólicos crônicos" . • Fatores mais associados: duração e quantidade de consumo total de álcool ao longo da vida. • Mais prevalente em bebedores frequentes, pesados e contínuos • Maior incidência em mulheres

Quadro Clínico

• Insidiosa (meses a anos) • Sensações dolorosas (às vezes incapacitante) com ou sem relato de queimação • Fraqueza nas extremidades, na parte distal principalmente. De forma progressiva, estende-se proximalmente nos braços e nas pernas • Marcha pode ficar prejudicada.

Fisiopatologia

• Etanol diminui a absorção de tiamina no intestino, reduz as reservas hepáticas e afeta a fosforilação da tiamina, o que a converte em sua forma ativa. • Alcoolistas crônicos tendem a consumir quantidades menores de nutrientes essenciais e vitaminas, tendo menor absorção gastrointestinal destes nutrientes como efeito direto secundário do álcool. • Estudos recentes indicam um efeito neurotóxico direto do etanol ou seus metabólitos. Há degeneração axonal com remoção / remielinização segmentar resultante do alargamento de nós consecutivos de Ranvier

Fisiopatologia Ocorre ativação da microglia da medula espinhal, a ativação de receptores mGlu5 na medula espinhal, o estresse oxidativo produzindo os radicais livres e danos aos nervos, liberação de citocinas pró-inflamatórias acoplada à ativação da proteína cinase C, envolvimento de quinases reguladoras de sinal extracelular (ERKs) ou MAP quinases clássicas, envolvimento do sistema opioidergico e hipotálamohipófise-adrenal, ocasionando diminuição do limiar nociceptivo

Fatores Nutricionais: Vias Metabólicas A degradação do álcool se dá pelos sistemas enzimáticos de etanoldesidrogenase e acetaldeídodesidrogenase, em que o etanol é convertido em acetato. Em alcoólicos com a enzima mutada, as concentrações de acetaldeído podem atingir valores cerca de 20 vezes mais elevados. Nestes, uma certa quantidade de acetaldeído não é metabolizada pelas vias habituais e liga irreversivelmente a proteínas, o que resulta na criação de proteínas citotóxicas que afetam adversamente a função das células do sistema nervoso. Estas proteínas anormais influenciam outras populações celulares especialmente os hepatócitos onde o dano às mitocôndrias hepáticas resulta em cirrose hepática com redução de substratos energéticos.

Diagnóstico Diferencial (sensitivo-motora)

Tratamento

• Objetivo: Cessar danos aos nervos periféricos e voltar ao funcionamento normal. • Abstinência de álcool, dieta nutricionalmente equilibrada suplementada por vitaminas B e reabilitação • Gabapentina ou amitriptilina com outros analgésicos, como aspirina ou acetaminofeno para disestesias dolorosas . (Obs: são ineficazes no direcionamento das vias patológicas básicas envolvidas)

Tratamento : Estudos clínicos

• Benzotiamina: suplementação aumenta significativamente concentrações de TDP (forma ativa da tiamina) e tiamina total • Ácido alfa-lipóico: aumenta captação de glicose por células nervosas, fluxo sanguíneo nervoso e normalização do NAD. • Acetil-L-carnitina: aumenta velocidade de condução de estímulos nervosos • Vitamina E: diminui hiperalgesia • Metilcobalamina (B12): sua redução compromete reações de metilação na bainha de mielina. • Mio-inositol: constituinte dos fosfolípidos que compõem as membranas das células nervosas. Responsável pela regeneração do nervo e pelo aumento da fibra nervosa

Tratamento : Estudos clínicos

• N-acetilcisteína: poderoso antioxidante e ajuda a aumentar as concentrações de glutationa. Pode ter aplicação na prevenção ou tratamento de neuropatia. • Antidepressivos tricíclicos são frequentemente a primeira linha. Inibidores da reabsorção de serotonina / norepinefrina, duloxetina e venlafaxina, têm uma eficácia na polineuropatia dolorosa. • Antiepilépticos (gabapentina) têm efeitos anticolinérgicos periféricos e bloqueiam a reabsorção ativa de norepinefrina e serotonina • Creme tópico de capsaicina: estimula fibras C-aferentes que resulta em ardor e irritação que estimula a liberação de Substância P e outros neuropeptídeos.

Obrigado!!!