Monografia Hipotiroidismo 2o1m67

Hipotiroidismo

HIPOTIROIDISMO

ÍNDICE

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Índice Introducción Conceptos Básicos Epidemiología Etiología Clasificación Síntomas Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo terciario Diagnostico Tratamiento Conclusiones Referencia

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Introducción

La Tiroides o Glándula tiroidea es una glándula neuroendocrina, situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas. La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica, pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse El hipotiroidismo también se llama mixedema, ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos, que provoca un edema especial que no deja fóvea.

HIPOTIROIDISMO 1. CONCEPTOS BÁSICOS

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El hipotiroidismo, también conocida como Bocio, es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes, generalmente debido a una glándula tiroides que funciona con irregularidad. El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides, afectando a 3-5 % de toda la población. Las hormonas tiroideas se producen en la glándula tiroides. La glándula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello, bajo la nuez de Adán. Tiene forma de mariposa y abraza a la tráquea. Está formada por 2 lóbulos que se juntan en el centro. Estas hormonas son esenciales para la función de cualquier célula del organismo. Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo, la frecuencia cardíaca, la tensión arterial, la temperatura corporal y la tasa metabólica del cuerpo. Por ejemplo; ayudan a regular la velocidad

con

la

que

la

comida

se

convierte

en

energía.

La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Las 2 hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). T4 tiene 4 moléculas de yodo, mientras que T3 sólo lleva 3. El yodo necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos, en el pan y en la sal yodada de mesa.Más del 99 % de todas las hormonas tiroideas están unidas a proteínas en la sangre y son inactivas. Sólo una pequeñísima porción de las hormonas tiroideas están libres, no unidas a proteínas, y esta pequeña fracción es la importante en la regulación del metabolismo celular. Normalmente, la producción de hormonas tiroideas está controlada por la glándula hipófisis, localizada en la base del cerebro, a través de una hormona llamada "thyroid stimulating hormone (en ingles)", “tirotropina” o TSH. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas, la hipófisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes. En conclusión, el hipotiroidismo es el síndrome clínico y bioquímico que resulta de producción insuficiente de hormonas tiroideas. En más del 90% de los casos, el hipotiroidismo es primario, es decir; por disfunción propia de la tiroides.

2. EPIDEMIOLOGÍA:

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La prevalencia de hipotiroidismo aumenta con el envejecimiento y clínicamente es muy difícil de diagnosticarlo en los adultos mayores. El avance de la edad provoca cambios significativos en la fisiología y morfología de la tiroides. A pesar de que el hipotiroidismo es más común en los adultos mayores, éste permanece subdiagnósticado debido a su presentación inespecífica, crónica, sutil y a veces atípica y además porque las pruebas de función tiroidea se pueden alterar por el consumo de medicamentos que frecuentemente se istra a estas personas. Las prevalencias de hipotiroidismo reportadas son variables, debido a los diferentes métodos de diagnóstico utilizados, al tipo de población estudiada y probablemente a diferentes étnias y geográficas. Por ejemplo, se han descrito mayores prevalencias de hipotiroidismo en personas que se encuentran hospitalizada, sea en alguna sede hospitalaria o en asilos, comparado con los gerontes que residen en la comunidad. La prevalencia de hipotiroidismo "clásico" (valores de tirotrofina elevados y de tiroxinas disminuidos) en el grupo de adultos mayores residentes en la comunidad, varía entre 0.5% a 1.5% en Europa y entre 0.7% a 5.9% en Estados Unidos. Por otro lado, la prevalencia de hipotiroidismo subclínico (estado temprano de insuficiencia tiroidea donde la única anormalidad detectable es un incremento de tirotrofina) es mayor que la de HC y también revela diferencias geográficas similares entre gerontes residentes en la comunidad: en Europa varía entre 1.5% y 7.3% y en Norteamérica entre 11.8% y 14.4%. En general, la enfermedad es más frecuente en la población femenina. En Brasil se reporta una prevalencia de HC de 1.7% y de HS de 1.4% en adultos mayores residentes en la comunidad. En el Perú, la epidemiología de la insuficiencia tiroidea en los adultos mayores aún no se ha determinado. La población de la ciudad de Lima es migrante en su mayoría y está básicamente compuesta por personas de raza mestiza. 3. ETIOLOGÍA: El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glándula tiroides, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy alto. En otros casos, el hipotiroidismo se debe a una falta de producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo).

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3.1 La falta de yodo: En áreas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta, tales como el Congo, India, Ecuador o Chile, o en zonas montañosas remotas como los Andes y los Himalayas, puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15 % de la población. Por este motivo suele añadirse yodo a la sal de mesa. 3.2Tiroiditis: En los países desarrollados, la causa más frecuente de hipotiroidismo es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides, que se llama tiroiditis linfocítica crónica o tiroiditis de Hashimoto. Esta enfermedad es 5-10 veces más frecuente en mujeres, y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos. Existen otras tiroiditis, que pueden ocurrir después de un embarazo o de una enfermedad vírica, y que pueden llevar a estados transitorios de hipotiroidismo. 3.3.Tiroidectomía: La cirugía del tiroides o su ablación con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo. 3.4.Fármacos: Además

de

los fármacos, pueden

producir

hipotiroidismo

el Litio (usado

en

enfermedades mentales), y paradójicamente, ciertos fármacos muy ricos en yodo, como la amiodarona usada en arritmias cardíacas. 3.5 Hipotiroidismo congénito (cretinismo): Los niños nacidos sin glándula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del crecimiento, salvo que la situación se detecte y se trate lo antes posible. Por ello se miden las hormonas tiroideas en sangre, de rutina, en todos los recién nacidos. El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. Tiene una incidencia de 1:3.000 a 1:4.000 recién nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3

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meses de vida, lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal. Las hormonas tiroídeas son fundamentales en la embriogénesis y maduración fetal, particularmente en el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso. Regulan la síntesis de proteínas de la neurogénesis, migración neuronal, formación de axones y dendritas, mielinización, estructuración de sinapsis y regulación de neurotrasmisores específicos. La organización neuronal y la mielinización se extienden a la vida postnatal, de modo que la hormona tiroídea sería crítica para la función intelectual, desde el segundo trimestre de gestación hasta los primeros años de vida. El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno, ya que la placenta es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. A pesar que la TRH materna puede pasar al feto, no se ha demostrado que tenga, en condiciones fisiológicas, importancia en el desarrollo de la tiroides fetal. Durante el primer trimestre del embarazo, el desarrollo del feto depende de T4 materna, la cual pierde importancia en el resto de la gestación. Hacen excepción los niños atireóticos o con defectos importantes de la hormonogénesis, quienes dependen de la fuente materna de hormonas tiroideas. Estos niños tienen concentraciones sanguíneas de T4 en el cordón equivalentes a un 20 a 50% de lo normal. 4. CLASIFICACIÓN

4.1 Hipotiroidismo primario: Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos. La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. La tiroides puede afectarse por diferentes causas:

a) Trastornos de la embriogénesis:

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Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo.

b) Deficiencia de la síntesis hormonal:

b.1) Falla en la herencia de enzimas que intervienen en la producción de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan al hipotiroidismo

infantil.

b.2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niñez, adolescencia o juventud. Ocasiona el

hipotiroidismo

endémico.

b.3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo efecto que la

cirugía.

b.4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por infiltrados

linfoplasmocitarios

y

fibrosis.

b.5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis tiroideas, amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo, amiodarona, antitiroideos, ácido paraaminosalicílico, litio, etionamida.

4.2 Hipotiroidismo secundario:

Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada HIPOTIROIDISMO

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estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. Diversas lesiones de la hipófisis pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos.

4.3 Hipotiroidismo terciario:

La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo.

5. SINTOMAS Los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener ningún síntoma. Los síntomas se hacen más importantes a medida que la enfermedad empeora, y generalmente se relacionan

con

una

disminución

del

metabolismo

corporal.

Síntomas frecuentes son cansancio, debilidad, intolerancia al frío, y estreñimiento. 

Cansancio



Disminución de actividad cardiaca



Extreñimiento



Hinchazón del vientre



Aumento de peso



Calambres, nerviosismo



Ausencia de menstruacion



Disminución del apetito sexual

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6. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo, generalmente mujer, obeso (se debe al mixedema), con tinte pálido amarillento de la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie cutánea, hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). Es apático e indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de estupidez. El paciente es friolento y se abriga en exceso, aun en verano.

7. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:

A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente la secreción de tirotrofina y por ello se verificará manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina. En el anciano, los efectores de las gonadotrofinas ya no responden (testículos y ovarios) razón por la cual no se verá sintomatología de esta esfera. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habrá marcada astenia, hipotensión ortostática, síntomas de hipoglucemia y crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alarma. Habrá pérdida total del vello corporal y anorexia con desnutrición. La piel es blanco pálida, no amarillenta, sin hiperqueratosis, es decir suave. El mixedema en sus diversas localizaciones es menos marcado que en los casos primarios. Si existe patología tumoral con crecimiento hacia arriba, al cerebro, se comprimirá la vía óptica (quiasma) con producción de hemianopsia heterónimo (pérdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos) y signos de hipertensión intracraneal (cefalea, vómitos y edema de papilas ópticas). Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó la isquemia hipofisaria. No se logra desarrollar la lactancia, amenorrea definitiva y posible atrofia de la mama y genitales externos.

8. HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:

El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas, neurológicas focales e hipertensión HIPOTIROIDISMO

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intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. Así, tendremos diabetes insípida. Secreción exagerada de hormona antidiurética (cefalea, cambios de carácter, anorexia y náuseas, convulsiones, edema de papilas ópticas). Hiperfagia, trastornos del sueño, hiperglucemia, obesidad, hipertermia.

9. DIAGNOSTICO 9.1 Diagnóstico clínico: La Alta Autoridad de la Salud de Francia recomienda un diagnóstico dirigido en casos de:  Mujeres de más de 60 años de edad que tiene antecedentes tiroideos  Presencia de anticuerpos antitiroideos  Antecedentes de cirugía o de irradiación tiroidea o cervical  Tratamientos para el riesgo tiroideo 9.2 Diagnóstico por imágenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. del cráneo y la TAC o la RNM son útiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis. 9.3 Diagnóstico diferencial: La infiltración de los parpados y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia renal crónica (glomerulopatía). Más aun si se verifica hipertensión arterial e hipercolesterolemia. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminución del catabolismo. No hay antecedentes de enfermedad renal. El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrán estar estrechadas pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los dosajes hormonales aclaran el diagnóstico.

10. TRATAMIENTO El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatogénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular insuficiente con hormonas tiroideas exógenas

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naturales o sintetizadas por la industria farmacológica. No se utiliza la estimulación glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por anticuerpos luego de un tiempo de su aplicación o determinar fenómenos de hipersensibilidad. 10.1 Hipotiroidismo secundario: Es conveniente, antes de iniciar la istración de hormona tiroidea, istrar cortisol unos pocos días previamente para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. En el hipotiroideo crónico, estable, sin cardiopatía, se inicia el tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlándolo cada 10 días y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175,a veces 200 como dosis diaria. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100 microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). También existe el preparado T4 de Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug. está dividido en cuatro porciones con 25 c / u. Los parámetros a controlar son el peso, frecuencia del pulso y concentración del colesterol y K en sangre. Luego del mes de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar la dosis.

10.2 Coma mixedematoso: El tratamiento de elección es la triiodotironina por vía intravenosa lo cual es imposible en nuestro país por no contarse con preparados inyectables de manera que se utiliza esta hormona istrándola por sonda nasogástrica. La dosis es de 12,5 ug. cada 6-8 hs. El preparado comercial es Tri-ioido-tironina Glaxo con 10 y 20 ug. de la droga. El paciente debe ser internado en Terapia Intensiva, abrigado para combatir la hipotermia, antes de iniciar la hormona tiroidea inyectar 100 mg. de hidrocortisona i.v. y seguir con la misma dosis y vía c/8 hs. No darle más de 1000 a 1500 ml. de agua i.v. por día por la hipoosmolaridad plasmática. Darle sodio y glucosa hipertónicos para restablecer la tonicidad plasmática y combatir la hipoglucemia. Si hay hipovolemia indicar dextran o albúmina humana.

11. CONCLUSIONES El hipotiroidismo es una patología relativamente frecuente en las mujeres sean gestantes o no, con consecuencias importantes, cuyo diagnóstico es sencillo mediante un análisis sanguíneo y con un tratamiento que parece disminuir las complicaciones. Por todas estas HIPOTIROIDISMO

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razones se cree que es necesaria la realización de un screening universal de función tiroidea a todas las mujeres embarazadas y con, por lo menos, 3 signos y síntomas presentes. Dicha prueba debe realizarse mediante la determinación de niveles de TSH, para lo cual creemos que es necesario tener en cuenta los valores de normalidad de TSH. 12. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

12.1 Netter F H-Cope O-Crelin ES. La glándula tiroides. En Netter F H: ed. Colección Ciba de ilustraciones médicas. Barcelona: Salvat Editores S A, 1983. Vol IV: 5861. 12.2 Velazquez, Antonio; Loera Antonio; Aguirre,Blanca Salud puclica de mexico,1994; volumen 36 (3) pag 249-256 12.3 Vela-Amieva Marcela, Gamboa-Cardiel Salvador, Pérez-Andrade Martha E, OrtizCortés Joel, González-Contreras Claudia R, Ortega-Velázquez Venancio. Epidemiología del hipotiroidismo congénito en México. Salud pública Méx [revista en la Internet]. 2004 Abr [citado 2011 Nov 17] ; 46(2): 141-148. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003636342004000200008&lng=es. 12.4 Mayayo E, Santisteban P, Labarta JI, Ferrández A. Hipotiroidismo congénito. En: Pombo M, ed. Tratado de Endocrinología Pediátrica. 3ª edición.Madrid: McGrawHill Interamericana de España, S.A.U.; 2002. p. 532-56.

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