Desprendimiento Prematuro De Placenta Normoinserta 5r5946

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Síndrome hemorrágico ,consecuencia del desprendimiento parcial o total de la placenta ,después de las 20 semanas y antes del alumbramiento Asintomático. Gravísimo con complicaciones maternas importantes Accidente de Baudelocque- Abruptio Placentae

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0.25% - 1% Posibilidad de repetir el cuadro 5 – 10% Ocurre mas frecuentemente en la 2º mitad del embarazo

Factores • • • • • • • • • •

asociados

HTA crónica Preeclampsia Desprendimiento anterior Multiparidad Traumatismo externo Descompresión brusca del útero Cordón umbilical corto Oclusión vena cava inferior Tabaquismo Hipertonía uterina

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Patología hipertensiva : 40 – 60 % endotelio persiste en las arterias espirales Factores geneticos:Mutaciones del gen de la sintetasa del oxido nítrico endotelial, gen de la protrombina , mutación del factor V , o de los que regulan los niveles plasmáticos de homocisteina

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Déficit de folatos : aumento de homocisteina Tabaco y cocaína :vasoconstricción lesión de las paredes vasculares, acción vasoactiva Traumatismos Oclusión de la Cava inferior Anomalías de implantación RPM en hidramnios

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Factores iatrogénicos Enfermedades tromboembolicas, presencia de anticuerpos anticardiolipinas Edad avanzada RCIU Malformaciones fetales

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Angiopatia ,Lesión de la célula endotelial que aumenta liberación de factores (endotelina,tromboxano AII) que aumenta la vasoconstricción, disminuye factores que inducen la vasorelajacion.Produce una anoxia ,aumentando la permeabilidad capilar, hemorragias capilares, arteriolares,formacion del hematoma. Isquemia uterina, hipertonía

Hemorragia

: Escaso ,oscuro , extravasación al miometrio,tejido celular pelviano de los ligamentos ,sangre libre en cavidad Apoplejía útero placentaria (útero de Couvalaire) Dolor :Aparición brusca irradiado a región dorso lumbar

Hipertonía

uterina: casos graves. Lesión de las células decíduales que altera la estabilidad de los lisosomas Hipoxia fetal. Puede originar la muerte del producto

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Shock hipovolemico Alteraciones de la crasis sanguínea :Paso de tromboplastina histica a la circulación, que activa la vía extrínseca de la coagulación . Disminución de fibrinogeno,alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina,disminucion del tiempo de Quick Insuficiencia renal Necrosis hipofisiaria

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Grado 0 :asintomaticas Grado I : Leves Inferior al 30% Grado II :< 50% Hipoxia fetal ,hipertonía uterina ,afectación materna Grado III : > 50% ,shock hipovolemico,feto muerto ,tetania uterina ,trastornos de coagulación

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Clínica Elevación de los dímeros D , trombomodulina Ecografía :zonas anecoicas retroplacentarias Laboratorio

Placenta

previa Rotura de útero PREVENCION

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Control de signos vitales Canalizar vía Laboratorio Estudio de coagulación Via central Sonda vesical Transfusión de hematíes Monitorizar parámetros de coagulación

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Feto vivo, hemorragia escasa ,conducta espectante,vigilancia materno fetal RAM Grado II – III feto vivo _ cesárea Feto muerto intentar parto vía vaginal Reposición de la volemia

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Oxitócina Análogos de PG E2 Histerectomía ,ligadura de hipogástricas