Bph 2mqy

CASE REPORT SESSION

BENIGN PROSTAT HIPERPLASIA

Disusun oleh : SELVI PRATIWI 0618011086

Pembimbing : dr. Yuzar Harun, Sp B.

SMF ILMU BEDAH RSUD Dr. H. ABDOEL MOELOEK BANDAR LAMPUNG JANUARI 2012

1

ABSTRAK

Hipertrofi prostat jinak (BPH) adalah kelainan yang sering terdapat pada kelenjar prostat. Lebih sering terjadi setelah berusia lebih dari lima puluh tahun dan berhubungan dengan pembesaran prostat jinak. Dibawah pengaruh testoteron dan usia, prostat meningkat dalam ukuran dan dapat menyebabkan penyumbatan keluarnya aliran air kemih. Etiologi BPH belum jelas namun terdapat beberapa faktor resiko umur dan hormon androgen. pembesaran kelenjar prostat karena didapatkan keluhan susah BAK, gejala mula-mula ringan, dan semakin lama semakin berat, pancaran melemah, BAK menetes dan merasa tidak puas saat kencing. Hal ini memenuhi kriteria penegakan diagnosis dari BPH. Pada pasien ditemukan gejala gangguan urinaria bagian bawah dan pembesaran prostat sehingga

mengarah

pada

Benigna

Prostat

Hipertrofi

dan

dilakukan

penatalaksanaan open prostatektomi merupakan pilihan yang tepat. Pasien BPH harus segera diberi tindakan terapi agar tidak timbul komplikasi

2

I . PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Kalenjar prostat adalah organ yang bertanggung jawab untuk pembentukan hormon laki-laki. Pembengkakan prostat direlasikan (disebabkan) dengan kegiatan seks berlebihan dan alasan kebersihan. Saat kegiatan seksual, kalenjar prostat mengalami peningkatan tekanan darah sebelum terjadi ejakulasi. Jika suplai darah ke prostat selalu tinggi, akan terjadi hambatan prostat yang mengakibatkan kalenjar tersebut bengkak permanen. Seks yang tidak bersih akan mengakibatkan infeksi prostat yang mengakibatkan pembengkakan. Umumnya orang yang menderita pembengkakan prostat juga mengalami kanker prostat.

Kelenjar prostat yang membesar berpotensi menekan saluran kemih sehingga menyebabkan aliran air kemih tidak lancar, mudah terinfeksi khususnya infeksi Trichomonas dan dapat menimbulkan batu dalam prostat. Pembesaran prostat jinak mulai didapatkan pada usia diatas lima puluh tahun dan ternyata didapatkan pula pada hampir 90% pria diatas usia 80 tahun. Pembesaran prostat sangat dipengaruhi oleh kadar hormon testosteron dalam darah , tidak disebabkan oleh tingginya pemakaian alcohol yang berlebih atau merokok. Pembesaran prostat

3

biasanya didapatkan karena membesarnya jaringan prostat, epitel prostat atau kelenjar prostat. Dari penelitian di Amerika, pria berkulit hitam biasanya mulai mendapatkan pembesaran prostat lebih dini dan lebih banyak dibandingkan pria kulit putih. Pria Asia berpeluang lebih kecil dibandingkan pria kulit putih atau kulit hitam.

Prostat yang membesar dan menutup saluran kencing harus dioperasi dan jaringan prostat yang diambil harus dicek ulang secara mikroskopis untuk memastikan tak terdapat keganasan kelenjar prostat. Tindakan operasi tersebut bertujuan melancarkan aliran air kemih sehingga rasa sakit menghilang, kemungkinan infeksi dan terjadinya batu dapat dikurangi. Tindakan operasi akan mengurangi pembesaran

prostat

atau

menghilangkan

kelenjar

sehingga

berdampak

menurunkan kemampuan ereksi ataupun bersetubuh. Hal tersebut diakibatkan karena kelenjar prostat tak akan mampu mengencer sperma yang dibuat di buah zakar. Untuk itu perlu dikaji untung rugi tindakan operasi karena pembesaran prostat berpotensial dapat berkembang menjadi kanker prostat yang dapat beranak sebar dari ujung rambut sampai ujung kaki.

Insiden kanker prostat yang terdiagnosa secara klinis meningkat seiring pertambahan usia. Dalam setiap tahunnya dilaporkan rata-rata dapatkan 20 kasus per 100.000 pria pada usia 50 tahun , dan 800 kasus per 100.000 pada usia 80 tahun. Studi studi keluarga mengisyaratkan adanya predisposisi genetik terhadap

4

kanker prostat. Selain itu juga dipengaruhi oleh aktivitas seksual, kegemukan, paparan kerja terhadap zat kimia.

Etiologi BPH belum jelas namun terdapat faktor resiko umur dan hormon androgen. Perubahan mikroskopik pada prostat telah terjadi pada pria usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini berkembang, akan terjadi perubahan patologik anantomi yang ada pada pria usia 50 tahun angka kejadian sekitar 50 %, usia 80 tahun sekitar 80%, dan usia 90 tahun 100%.

Pembesaran prostat jinak menyebabkan banyak masalah khususnya pada pasien karena pasien sering merasa tidak puas saat buang air kecil sedikit-sedikit, nyeri saat buang air kecil dan buang air kecil yang tidak tuntas sehingga membutuhkan penganan yang cukup serius.

1.2 Tujuan 1. Mengetahui lebih jelas mengenai Benign Prostat Hiperplasia atau biasa disebut dengan hipertrofi prostat jinak. 2. Mengetahui faktor-faktor penyebab terjadinya Benign Prostat Hiperplasia atau biasa disebut dengan hipertrofi prostat jinak. 3. Mengetahui penatalaksanaan yang tepat untuk pasien Benign Prostat Hiperplasia.

5

II. TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Kelenjar Prostat Prostat adalah organ genitalia pria yang terletak di sebelah inferior bulibuli, didepan rektum dan membungkus uretra posterior. Bentuknya seperti buah kemiri dengan ukuran 4 x 3 x 2,5cm dan beratnya kurang lebih 20 gram. Kelenjar ini terdiri atas jaringan fibromuskulardan glandular yang terbagi dalam beberapa daerah atau zona, yaitu zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona preprostatik sfingter, dan zona anterior (McNeal 1970).

6

Secara histopatologik kelenjar prostat terdiri atas komponen kelenjar dan stroma. Komponen stroma ini terdiri atas otot polos, fibroblas, pembuluh darah, saraf dan jaringan penyanggah yang lain. Prostat menghasilkan suatu cairan yang merupakan salah satu komponen dari cairan ejakulat. Cairan ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuara di uretra posterior untuk kemudian dikeluarkan bersama cairan semen yang lain pada saat ejakulasi. Volume cairan prostat merupakan kurang lebih 25% dari seluruh volume ejakulat.

Prostat mendapatkan inervasi otonomik simpatik dan parasimpatik dari pleksus prostatikus. Pleksus prostatikus (pleksus pelvikus) menerima masukan serabut parasimpatis dari korda spinalis S2-4 dan simpatik dari nervus hipogastrikus (T10-L2). Stimulasi parasimpatik meningkatkan sekresi kelenjar pada epitel prostat, sedangkan rangsangan simpatik menyebabkan pengeluaran cairan prostat kedalam uretra posterior, seperti pada saat ejakulasi. Sistem simpatik memberikan inervasi pada otot polos prostat, kapsula prostat, dan leher buli-buli. Di tempat-tempat itu banyak terdapat reseptor adrenergik-α. Rangsangan simpatik menyebabkan dipertahankan tonus otot polos tersebut.

7

Jika kelenjar ini mengalami hiperplasia jinak atau berubah menjadi kanker ganas dapat membuntu uretra posterior dan mengakibatkan terjadinya obstruksi saluran kemih.

2.1 Definisi Hipertropi Prostat adalah hiperplasia dari kelenjar periurethral yang kemudian mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. (Wim de Jong, , 1998).

8

Benigna Prostat Hiperplasi (BPH) adalah pembesaran jinak kelenjar prostat, disebabkan oleh karena hiperplasi beberapa atau semua komponen prostat meliputi

jaringan

kelenjar/jaringan

fibromuskuler

yang

menyebabkan

penyumbatan uretra pars prostatika .

Hiperplasia kelenjar prostat adalah suatu pertumbuhan yang cepat sehingga kelenjar prostat membengkak dengan penyebabnya diduga karena adanya ketidakseimbangan hormonal yaitu kadar testoteron yang tinggi dalam darah. Pembesaran kelenjar prostat demikian hebat sehingga mengarah ke dalam rongga perut. Kelenjar prostat yang membesar mungkin rata, tetapi dapat juga membentuk benjolan yang berisi kista. Dinding kista dapat mengalami pengapuran. Jika terbentuknya benjolan tidak berisi kista maka kotoran yang keluar melalui preputium bersifat nanah. Akan tetapi jika terbentuk kista maka kotoran yang keluar dari penis berwarna keabu-abuan atau kemerahan berisi darah.

Kelainan kelenjar prostat ini sering disertai dengan konstipasi, hernia perinealis dan urin yang tertahan. Gejala lain yang tampak dari hiperplasia kelenjar prostat adalah penurunan berat badan dan anorexia. Hiperplasia kelenjar prostat menyebabkan retensi urine di dalam vesika urinaria dan dalam keadaan ini cenderung menyebabkan sistitis yaitu radang pada vesika urinaria. Pemeriksaan melalui rektal menunjukkan adanya pembesaran pada kelenjar prostat yang bersifat rata atau benjolan. Kondisi kelenjar bervariasi dari lunak sampai keras.

9

Pada kondisi normal ukuran diameter kelenjar prostat 2,5 - 3 cm sedangkan pada kondisi hyperplasia dapat mencapai 5 - 6 cm atau lebih besar lagi bila ada kista di dalamnya.

2.2 Klasifikasi Rectal grading Dengan rectal toucher : Stage 0 : prostat teraba < 1 cm, berat < 10 gram Stage 1 : prostat teraba 1- 2 cm, berat 20-25 gram Stage 2 : prostat teraba 2-3 cm, berat 25-60 gram Stage 3 : prostat teraba 3-4 cm, berat 60-100 gram Stage 4 : prostat teraba >4 cm, berat > 100 gram. Clinical grading: Pada pagi hari atau setelah diberi minum yang banyak, pasien disuruh BAK sampai habis. Dengan kateter diukur sisa urin dalam buli-buli. Normal : sisa urin tidak ada Grade 1: sisa urin 0-50 cc Grade 2: sisa urin 50-150 cc Grade 3 : sisa urin > 150 cc Grade 4 : retentio urin total

10

Grade 1-2 : indikasi konservatif Grade 3-4 : indikasi operatif

2.3 Insidensi Pembesaran prostat jinak (BPH) merupakan penyakit pada laki-laki usia diatas 50 tahun yang sering dijumpai. Karena letak anatominya yang mengelilingi uretra, pembesaran dari prostat akan menekan lumen uretra yang menyebabkan sumbatan dari aliran kandung kemih. Signifikan meningkat dengan meningkatnya usia. Pada pria berusia 50 tahun angka kejadiannya sekitar 50%, dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut diatas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik.

Karena proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan maka efek perubahan juga terjadi perlahan-lahan (Sjamsuhidajat, 1996). Di Indonesia BPH merupakan urutan kedua setelah batu saluran kemih dan diperkirakan ditemukan pada 50% pria berusia diatas 50 tahun dengan angka harapan hidup rata-rata di Indonesia yang sudah mencapai 65 tahun dan diperkirakan bahwa lebih kurang 5% pria Indonesia sudah berumur 60 tahun atau lebih. Kalau dihitung dari seluruh penduduk Indonesia yang berjumlah 200 juta lebih, kira-kira 100 juta terdiri dari pria, dan yang berumur 60 tahun atau lebih kira-kira 5 juta, sehingga diperkirakan ada 2,5 juta laki-laki Indonesia yang menderita BPH.

11

Dengan semakin membaiknya pembangunan dinegara kita yang akan memberikan dampak kenaikan umur harapan hidup, maka BPH akan semakin bertambah. Oleh karena itu BPH harus dapat dideteksi oleh para dokter, dengan mengenali manifestasi klinik dari BPH dan dapat dikelola secara rasional sehingga akan memberikan morbiditas dan mortalitas yang rendah dengan biaya yang optimal (Rahardjo,1997). 2.4 Etiologi Penyebab pasti BPH ini masih belum diketahui, penilitian sampai tingkat biologi molekuler belum dapat mengugkapkan dengan jelas etiologi terjadinya BPH. Dianggap adanya ketidak seimbangan hormonal oleh karena proses ketuaan. Salah satu teori ialah teori Testosteron (T) yaitu T bebas yang dirubah menjadi Dehydrotestosteron (DHT) oleh enzim 5 a reduktase yang merupakan bentuk testosteron yang aktif yang dapat ditangkap oleh reseptor DHT didalam sitoplasma sel prostat yang kemudian bergabung dengan reseptor inti sehingga dapat masuk kedalam inti untuk mengadakan inskripsi pada RNA sehingga akan merangsang sintesis protein. Teori yang disebut diatas menjadi dasar pengobatan BPH dengan inhibitor 5a reduktase (Rahardjo,1997). Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya BPH adalah: Teori Dehidrotestosteron Dehidrotestosteron adalah metabolit androgen yang sangat penting pada pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. Dibentuk dari testosteron didalam sel prostat oleh enzim 5α-reduktase dengan bantuan koenzim NADPH.

12

Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada BPH tidak jauh berbeda dengan kadarnya pada prostat normal, hanya pada BPH, aktivitas enzim 5α-reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat pada BPH lebih sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal. Ketidakseimbangan antara esterogen-testosteron Pada usia yang semakin tua, kadar testosteron menurun, sedangkan kadar esterogen relatif tetap sehingga perbandingan antara esterogen : testosteron relatif meningkat. Telah diketahui bahwa esterogen di dalam prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terhadap rangsangan hormon androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen, dan menurunkan jumlah kematian sel-sel prostat. Hasil akhir dari semua keadaan ini adalah, meskipun rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan testosteron menurun, tetapi sel-sel prostat yang telah ada mempunyai umur yang lebih panjang sehingga massa prostat jadi lebih besar. Interaksi stroma-epitel Diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat secara tidak langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator (growth factor) tertentu. Setelah sel-sel stroma mendapatkan stimulasi dari DHT dan estradiol, sel-sel stroma mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri

13

secara intrakin atau autokrin, serta mempengaruhi sel-sel epitel secara parakrin. Stimulasi itu menyebabkan terjadinya proliferasi sel-sel epitel maupun sel stroma. Berkurangnya kematian sel prostat Program kematian sel (apoptosis) pada sel prostat adalah mekanisme fisiologik untuk mempertahankan homeostasis kelenjar prostat. Pada apoptosis terjadi kondensasi dan fragmentasi sel yang selanjutnya sel-sel mengalami apoptosis akan difagositosis oleh sel-sel disekitarnya kemudian didegradasi oleh enzim lisosom. Pada jaringan normal, terdapat keseimbangan antara laju proliferasi sel dengan kematian sel. Pada saat terjadi pertumbuhan prostat sampai pada prostat dewasa, penambahan jumlah sel-sel prostat baru dengan yang mati dalam keadaan seimbang. Berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan menjadi meningkat sehingga menyebabkan pertambahan massa prostat. Sampai sekarang belum dapat diterangkan secara pasti faktor-faktor yang menghambat proses apoptosis. Diduga hormon androgen berperan dalam menghambat proses kematian sel karena telah dilakukan kastrasi, terjadi peningkatan aktifitas kematian sel kelenjar prostat. Estrogen diduga mampu memperpanjang usia sel-sel prostat, sedangkan faktor pertumbuhan berperan dalam proses apoptosis. Teori sel stem Untuk mengganti sel-sel yang telah mengalami apoptosis, selalu dibentuk sel-sel baru. Di dalam kelenjar prostat dikenal suatu sel stem, yaitu sel yang mempunyai kemampuan berproliferasi sangat ekstensif. Kehidupan sel ini sangat tergantung pada keberadaan hormon androgen, sehingga jika hormon ini kadarnya menurun seperti yang terjadi pada kastrasi, menyebabkan terjadinya apoptosis. Terjadinya proliferasi sel-sel pada BPH dipostulasikan sebagai ketidaktepatnya aktifitas sel stem sehingga terjadi produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel.

14

2.5 Patofisiologi Pembesaran

prostate

menyebabkan

penyempitan

lumen

prostatika

dan

menghambat aliran urin, keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin,buli buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan. Kontraksi yang terus menerus menyebabkan perubahan anatomi buli buli berupa hipertofi otot detrusor,trabekulasi, terbentuknya selula, sakula dan divertikel buli buli. Perubahan struktur pada buli buli tersebut, oleh pasien dirasakan sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau LUTS. Tekanan intravesikal yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian buli buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara uretra ini dapat menimbulkan aliran balik urine dari buli buli ke ureter atau terjadi refluks vesikoereter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal. Obstruksi yang diakibatkan oleh BPH tidak disebabkan oleh adanya

massa

prostat yang menyumbat uretra posterior, tetapi juga disebabkan oleh tonus otot polos yang ada pada stroma prostat, kapsul prostat dan otot polos pada leher bulibuli. 2.6 Manifestasi klinis Pembesaran kelenjar prostat dapat terjadi asimtomatik baru terjadi kalau neoplasma telah menekan lumen urethra prostatika, urethra menjadi panjang (elongasil), sedangkan kelenjar prostat makin bertambah besar. Ukuran pembesaran noduler ini tidaklah berhubungan dengan derajat obstruksi yang hebat, sedangkan yang lain dengan kelenjar prostat yang lebih besar obstruksi yang terjadi hanya sedikit, karena dapat ditoleransi dengan baik.

15

Tingkat keparahan penderita BPH dapat diukur dengan skor IPSS (Internasional Prostate Symptom Score) diklasifikasi dengan skore 0-7 penderita ringan, 8-19 penderita sedang dan 20-35 penderita berat (Rahardjo,1997). Ada juga yang membagi berdasarkan derajat penderita hiperplasi prostat berdasarkan gambaran klinis: (Sjamsuhidajat,1997) - Derajat I : Colok dubur ; penonjolan prostat, batas atas mudah diraba, dan sisa volume urin <50 ml - Derajat II : Colok dubur: penonjolan prostat jelas, batas atas dapat dicapai, sisa volume urin 50-100 ml - Derajat III: Colok dubur; batas atas prostat tidak dapat diraba, sisa volume urin>100 ml - Derajat IV : Terjadi retensi urin total.

Pada penderita BPH dengan retensi urin pemasangan kateter merupakan suatu pertolongan awal, selain menghilangkan rasa nyeri juga mencegah akibat-akibat yang dapat ditimbulkan karena adanya bendungan air kemih ( Sarim,1987). Gejala klinik yang timbul disebabkan oleh karena dua hal: 1. Obstuksi. 2. Iritasi. Gejala-gejala klinik ini dapat berupa (Brown, 1982; Blandy, 1983 ; Burkit, 1990) :

16

• Gejala pertama dan yang paling sering dijumpai adalah penurunan kekuatan pancaran dan kaliber aliran urine, oleh karena lumen urethra mengecil dan tahanan di dalam urethra mengecil dan tahanan di dalam urethra meningkat, sehingga kandung kemih harus memberikan tekanan yang lebih besar untuk dapat mengeluarkan urine. • Sulit memulai kencing (hesitancy) menunjukan adanya pemanjangan periode laten, sebelum kandung kemih dapat menghasilkan tekanan intra-vesika yang cukup tinggi. • Diperlukan waktu yang lebih lama untuk mengosongkan kandung kemih, jika kandung kemih tidak dapat mempertahankan tekanan yang tinggi selama berkemih, aliran urine dapat berhenti dan dribbling (urine menetes setelah berkemih) bisa terjadi. Untuk meningkatkan usaha berkemih pasien biasanya melakukan valvasa menauver sewaktu berkemih. • Otot-otot kandung kemih menjadi lemah dan kandung kemih gagal mengosongkan urine secara sempurna, sejumlah urine tertahan dalam kandung kemih sehingga menimbulkan sering berkemih (frequency) dan sering berkemih malam hari (nocturia). • Infeksi yang menyertai residual urine akan memperberat gejala, karena akan menambah obstruksi akibat inflamasi sekunder dan oedem. • Residual urine juga dapat sebagai predisposisi terbentuknya batu kandung kemih. • Hematuria sering terjadi oleh karena pembesaran prostat menyebabkan pembuluh darahnya menjadi rapuh. 17

• Bladder outlet obstruction ataupun overdistensi kandung kemih juga dapat menyebabkan refluk vesikoureter dan sumbatan saluran kemih bagian atas yang akhirnya menimbulkan hydroureteronephrosis. • Bila obstruksi cukup berat, dapat menimbulkan gagal ginjal (renal failure) dan gejala-gejala uremia berupa mual, muntah, somnolen atau disorientasi, mudah lelah dan penurunan berat badan. 2.7 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan phisik diagnostik yang paling penting untuk BPH adalah colok dubur (digital rectal examination). Pada pemeriksaan ini akan dijumpai pembesaran prostat teraba simetris dengan konsistensi kenyal, sulkus medialis yang pada keadaan normal teraba di garis tengah, mengalami obliterasi karena pembesaran kelenjar. Oleh karena pembesaran kelenjar secara longitudinal, dasar kandung kemih (kutub/pole atas prostat) terangkat ke atas sehingga tidak dapat diraba oleh jari sewaktu colok dubur. Jika pada colok dubur teraba kelenjar prostat dengan konsistensi keras, harus dicurigai suatu karsinoma. Franks pada tahun 1954 mengatakan: BPH terjadi pada bagian dalam kelenjar yang mengelilingi urethra prostatika sedangkan karsinoma terjadi di bagian luar pada lobus posterior (Jonhson,1988; Burkit,1990).

18

Pemeriksaan Rectal Toucher 2.8 Pemeriksaan Pencitraan. Ultrasonografi dapat dilakukan secara trans-abdominal atau trans-rektal (TRUS). Cara ini dianggap sebagai pemeriksaan yang baik oleh karena ketepatannya dalam mendeteksi pembesaran prostat, tidak ada bahaya radiasi dan juga relatif murah. Selain untuk mengetahui pembesaran prostat pemeriksaan ultrasonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukur sisa urin, dan keadaan patologi lain seperti divertikel, tumor dan batu. Dengan USG trans-rektal dapat diukur besar prostat untuk menentukan jenis terapi yang tepat. Perkiraan besar prostat dapat pula dilakukan dengan USG supra pubik. Payaran CT atau MRI jarang dilakukan. Dengan pemeriksaan radiologi seperti foto polos perut dan pielografi intra vena dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan misalnya batu saluran kemih, hidronefrosis, atau divertikel kandung kemih. Kalau dibuat foto setelah miksi dapat dilihat sisa urin. Pembesaran prostat dapat dilihat sebagai lesi defek isian kontras pada dasar kandung kemih. Secara tidak langsung pembesaran

19

prostat dapat diperkirakan apabila dasar buli-buli pada gambaran sistogram tampak terangkat atau ujung distal ureter membelok keatas berbentuk seperti mata kail. Apabila fungsi ginjal buruk sehingga ekskresi ginjal kurang baik atau penderita sudah dipasang kateter menetap, dapat dilakukan sistogram retrograd (Rahardjo,1997; Sjamsuhidajat,1997). 2.9 Penatalaksanaan a. Observasi (watchfull waiting) Biasanya dilakukan pada pasien dengan keluhan ringan. Nasehat yang diberikan ialah mengurangi minum setelah makan malam unuk mengurangi

nokturia,

menghindari

obat-obat

dekongestan

(parasimpatolitik), mengurangi minum kopi dan tidak diperbolehkan minum alkohol agar tidak terlalu sering miksi. Setiap tiga bulan lakukan kontrol keluhan (sistem skor), sisa kencing dan pemeriksaan colok dubur. b. Terapi medikamentosa 1. Penghambat adrenergik a Obat-obat yang sering dipakai adalah prazosin, doxasin, terazosin, afluzosin atau atau yang lebih selektif z 1a (tamsulosin). Dosis dimulai 1 mg/hari sedangkan dosis tamsulosin adalah 0,2-0,4 mg/hari. Penggunaan a-1-adrenergik karena secara selektif mengurangi obstruksi buli-buli tanpa merusak kontraktilitas detrusor. Obat ini menghambat reseptor-reseptor yang banyak ditemukan pada otot polos trigonum, leher vesika, prostat dan kapsul prostat sehingga terjadi relaksasi di daerah prostat. Hal ini akan menurunkan tekanan

20

pada uretra pars prostatika sehingga gangguan aliran seni dan gejalagejala berkurang. Biasanya pasien mulai merasakan berkurangnya keluhan dalam waktu 1-2 minggu setelah ia mulai memakai obat. Efek samping ynag timbul adalah pusing-pusing, capeek, sumbatan hidung, dan rasa lemah. 2. Penghambat enzim 5 –a-reduktase Obat yang dipakai adalah finasteride (Proscar) dengan dosis 1x5 mg/hari. Obat golongan ini dapat menghambat pembentukan DHT sehingga prostat yang membesar akan mengecil. Namun obat ini bekerja lebih lambat daripada golongan a bloker dan manfaatnya hanya jelas pada prostat yang sangat besar. Efektivitasnya masih diperdebatkan karena baru menunjukkan perbaikan sedikit dari keluhan pasien setelah 6-12 bulan bila dimakan terus-menerus. Salah satu efek samping obat ini adalah melemahkan libido, ginekomastia, dan dapat menurunkan nilai PSA (masking effect). 3. Fisioterapi Pengobatan fisioterapi yang ada di Indonesia antara lain eviporat. Subtansinya misalnya Pygeum africanum, Saw palmetto, Serenoa repeus, dll. Efeknya diharapkan terjadisetelah pemberian selama 1-2 bulan. c. Terapi bedah Waktu penanganan untuk tiap pasien bervariasi tergantung beratnya gejala dan komplikasi. Indikasi absolut untuk terapi bedah yaitu : 1. Retensi urin berkurang

21

2. BPH derajat II 3. Hematuria 4. Tanda penurunan fungsi ginjal 5. Infeksi saluran kemih berkurang 6. Tanda-tanda

obstruksi

berat

yaitu

divertikel,

hidroureter,

dan

hidronefrosis. 7. Ada batu saluran kemih. Jenis pengobatan ini paling tinggi efektivitasnya. Indikasi bedah yang dapat dilakukan meliputi Transurethral Resection of the Prostat (TUR P), Transurethral Insision of the Prostate (TUIP), prostatektomi terbuka, dan prostatektomi dengan laser dengan Nd-YAG atau Ho-YAG.

TRANSURETHRAL RESECTION OF THE PROSTATE

TUR P masih merupakan standar emas. Indikasi TUR P ialah gejala-gejala sedang sampai berat, volume prostat kurang dari 90 g dan pasien cukup sehat

22

untuk menjalani operasi. Komplikasi TUR P jangka panjang ialah striktur uretra, ejakulasi retrograd (50-90%), atau impotensi (4-40%). Bila volume prostat tidak terlalu besar ata ditemukan kontraktur leher vesika atau prostat fibrotik dapat dilakukan Transurethral Incision of the Prostate (TUIP). Indikasi TUIP ialah keluhan sedang atau berat, dengan volume prostat normal/kecil. Komplikasinya bisa ejakulasi retrograde (0-37%). Karena pembedahan tidak mengobati penyebab BPH, maka biasanya penyakit ini akan timbul kembali 8-10 tahun kemudian. d. Terapi invasif minimal 

Trasnurethral Microwave Thermotherapy (TUMT). Jenis pengobatan ini hanya dapat dilakukan di beberapa rumah sakit besar. Dilakukan pemanasan prostat dengan gelombang mikro yang disalurkan ke kelenjar prostat melalui suatu tranducer yang diletakkan di uretra pars prostatika.

2.10



Dilatasi Balon Treansuretthral (TUBD)



High-Intensity Focused Ultrasound



Ablasi Jarum Transuretra (TUNA)



Stent Prostat

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien BPH yang dibiarkan tanpa pengobatan: Pertama, trabekulasi, yaitu terjadi penebalan serat-serat detrusor akibat tekanan intra vesika yang selalu tinggi akibat obstruksi. Kedua, dapat terjadi

23

sakulasi, yaitu mukosa buli-buli menerobos di antara serat-serat detrusor. Ketiga, bila sakulasi menjadi besar dapat menjadi divertikel.

Komplikasi lain adalah pembentukan batu vesika akibat selalu terdapat sisa urin setelah buang air kecil, sehingga terjadi pengendapan batu. Bila tekanan intra vesika yang selalu tinggi tersebut diteruskan ke ureter dan ginjal, akan terjadi hidroureter dan hidronefrosis yang akan mengakibatkan penurunan fungsi ginjal.

Tahap akhir adalah tahap dekompensasi dari detrusor di mana buli-buli sama sekali tidak dapat mengosongkan diri sehingga terjadi retensi urin total. Apabila tidak segera ditolong, akan terjadi overflow incontinence.

24

III . STATUS PASIEN

STATUS MAHASISWA ILMU BEDAH TANGGAL

: 19 Januari 2012

RUANG

: Kutilang

Nama Mahasiswa

: Selvi Pratiwi

NPM

: 0618011086

IDENTITAS PASIEN Nama

: Tn. B

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur

: 58 tahun

Bangsa

: Indonesia

Pekerjaan

: Wiraswasta

Agama

: Islam

Alamat

: Karya Mulya Sari, BDL

No MR

.: 197842

I. ANAMNESA Diambil dari : Alloanamnesa dan Autoanamnesa Tanggal : 19 Januari 2012 Jam : 15.00 WIB

25

1. Keluhan Utama BAK nyeri. 2. Keluhan Tambahan 3. Riwayat Penyakit Pasien datang ke UGD RSAM pada tanggal 19 Desember 2011 dengan keluhan buang air kecil nyeri sejak 1,5 bulan SMRS. Buang air kecil bewarna kuning seperti teh tanpa disertai darah dan tanpa adaya pasir ketika buang air kecil. Buang air kecil nyeri dirasakan semakin hebat sejak 1 minggu SMRS. Pasien mengeluh ketika buang air kecil nyeri dan sedikit-sedikit sehingga tidak puas, saat buang air kcil kadang menetes. Sebelumnya, pasien mengakui adanya buang air kecil yang tidak bisa ditahan terutama pada malam hari. Adanya demam disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan air seninya keluar sebanyak ± 3/4 gelas air mineral perharinya. Pasien mengatakan sudah terpasang selang di bawah perut dan diatas kemaluannya sudah sejak 1 bulan yang lalu dan setiap buang air kecil keluar air seni bewarna kuning kecoklatan. Adanya nyeri pada pinggang kanan yang menjalar sampai ke tungkai tidak ada. Riwayat hipertensi diakui pasien > 3 tahun belakangan ini. Adanya riwayat kencing manis dan penggunaan obat paket selama 6 bulan dan menghasilkan kencing yang merah ketika meminum obat tersebut tidak ada. Pasien juga mengatakan tidak adanya riwayat alergi obat sebelumnya.

26

4. Riwayat Keluarga Tidak ada anggota keluarga lainnya yang pernah menderita penyakit seperti ini.

5. Riwayat masa lampau a. Penyakit terdahulu

: tidak ada

b. Trauma terdahulu

: tidak ada

c. Operasi

: tidak ada

d. Sistem saraf

: tidak ada

e. Sistem kardiovaskuler : tidak ada f. Sistem gastrointestinal : tidak ada g. Sistem urinarius

: tidak ada

h. Sistem genitalis

: tidak ada

i. Sistem muskuloskeletal: tidak ada

II. STATUS PRESENT A. STATUS UMUM Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

27

Kesadaran

: Composmentis

Keadaan gizi

: Cukup

Kulit

: Turgor normal, warna sawo matang

B. PEMERIKSAAN FISIK (19 Desember 2012) •

•

TANDA VITAL Tekanan Darah

: 140/90 mmHg

Nadi

: 88

Pernafasan

: 20

x/menit (pernafasan normal)

Suhu

: 36,7

o

x/menit (isi cukup, regular)

C

KEPALA DAN MUKA o Bentuk dan Ukuran

: Normochepalic

o Mata

:

 Konjungtiva

: ananemis

 Sklera

: anikterik

 Refleks Cahaya

: +/+ normal

 Pupil

: bulat, sentral, isokor

o Telinga

: serumen kiri dan kanan (-), othoroe (-), liang lapang, nyeri

o Hidung

: rhinore (-), septum deviasi (-)

28

o Tenggorokan

: faring tidak hiperemis, T1-T1

o Mulut

: sianosis (-), bibir tidak kering, gusi tidak berdarah, lidah tidak tampak kotor

o Gigi

•

: karies (+) 87654321

12345678

87654321

12345678

LEHER o Kelenjar Getah Bening : pembesaran KGB (-) o Kelenjar Gondok

: pembesaran kelenjar gondok (-)

o JVP

: tidak meningkat

• THORAX o Inspeksi

: Pernapasan simetris kiri dan kanan, tidak ada benjolan abnormal

o Palpasi

: Fremitus taktil dan vokal kanan = kiri, KGB axilla tak ada pembesaran

•

PARU-PARU o Inspeksi

: pernapasan simetris kanan dan kiri

o Palpasi

: Fremitus taktil dan vokal kiri=kanan

o Perkusi

: Sonor (+/+)

29

o Auskultasi

: vesiculer pada paru kiri dan kanan, ronkhi (-), wheezing (-)

•

JANTUNG o Insfeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

o Palpasi

: Ictus cordis teraba pada sela iga V garis midclavicularis kiri

o Perkusi

: Batas atas  sela iga III garis parasternal kiri Batas kanan sela iga IV garis parasternal kanan Batas kiri  sela iga V garis midklavikula kiri

o Auskultasi

•

: Bunyi jantung I-II normal, reguler, murmur (-)

PERUT (ABDOMEN) o Inspeksi

: simetris, datar, terpasang cystotomi di regio

suprapubis sejak ± 1 bulan yang lalu.Volume kantung urine dari selang cystosomi ± 300 cc selama ± 2 hari

30

o Palpasi

: nyeri tekan (- pada seluruh area abdomen, defens muscular (-), hepar dan lien tak teraba.

•

•

•

o Perkusi

: tidak dilakukan

o Auskultasi

: bising usus (+)

REGIO LUMBAL (FLANK AREA) o Inspeksi

: simetris

o Palpasi

: ballotement (-)

o Perkusi

: nyeri ketok (-)

EKSTREMITAS o Superior

: oedem (-/-), sianosis (-/-)

o Inferior

: oedem (-/-), sianosis (-/-)

o Kekuatan otot

:

5

5

5

5

GENITALIA Tidak dilakukan pemeriksaan.

31

•

PERIANAL 1. Inspeksi

: Tidak terdapat masa (benjolan).

2. Dilakukan pemeriksaan Rectal Toucher : tonus spingter ani baik, ampula recti sempit, mukosa licin, isi (+), pada saat jari dimasukkan 2-3 cm teraba suatu masa dengan kosistensi keras, dan batas tegas, menonjol ke rectum. 3. Handscone : darah (-) lendir (-) feses (-) terdapat bekas kotoran bewarna hitam (+).

•

NEURO MUSKULAR Tidak ada kelainan o Sensibilitas

: (+)

o Refleks fisiologis : (+) o Refleks patologis

•

: (-)

TULANG BELAKANG Tidak ada kelainan

C. STATUS LOKALIS PERIANAL 1. Inspeksi

: Tidak terdapat masa (benjolan).

32

2. Dilakukan pemeriksaan Rectal Toucher : tonus spingter ani baik, ampula recti sempit, mukosa licin, isi (+), pada saat jari dimasukkan 2-3 cm teraba suatu masa dengan kosistensi keras, dan batas tegas, menonjol ke rectum. 3. Handscone : darah (-) lendir (-) feses (-) terdapat bekas kotoran bewarna hitam (+).

III. LABORATORIUM RUTIN

A.

Darah (19 Januari 2011)

Hemoglobin

: 9,7 gr/dl

LED

: 25 mm/jam

Leukosit

: 5.900/ul

Hitung Jenis

: 0/0/0/65/28/7

Trombosit

: 129.000

SGOT

: 17

SGPT

:7

Ureum

: 32

Creatinin

: 27

33

GDS

: 0,9

B.

Urine rutin

:-

C.

Feces rutin

:-

IV. RESUME Pasien, Tn B, 58 tahun datang dengan keluhan BAK nyeri sejak 1,5 bulan SMRS. Keluhan dirasa bertambah berat sejak 1 minggu SMRS. Pasien mengeluh ketika BAK nyeri dan dirasakan semakin hebat sejak 1 minggu SMRS dan BAK sering tidak tuntas dan menetes. Sebelumnya pasien sering BAK pada malam hari dan tidak bisa ditahan

sebanyak ± ¾ gelas air

mineral/hari. Sudah terpasang selang kencing di bagian bawah perut di atas kemauan sejak ± 1 bulan. Tidak ada riwayat kencing berdarah, demam , sakit pinggang, trauma pada abdomen dan genitalia sebelumnya.

V. DIAGNOSA BANDING - BPH (Benign Prostat Hiperplasia) - Ca Prostat - Prostatitis VI. DIAGNOSA KERJA BPH (Benign Prostat Hiperplasia)

34

VII. PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN -

RL XX/menit

-

Captopril 12,5 mg No. VI 2X1

-

PCT 3 X 500 mg

-

Ciprofloxacin 2 x 500 mg

-

Neurodex 2x1

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG A.

RADIOLOGI Thorak

: pulmo (dbn), cor (dbn)

USG (20-11-2011) : BPH ± 53 gram.

35

B. Laboratorium khusus : IX.

Pemeriksaan Anjuran  Urine lengkap  Darah lengkap  PSA (Prostate spesific Agent)  Cystograph

X.

PROGNOSIS Quo ad vitam

: ad bonam

Quo ad Fungtionam

: ad bonam

36

Quo ad Sanationam XI.

: ad bonam

TINJAUAN KEPUSTAKAAN - Jong, Wim de, 1998. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta. EGC. - Sabiston. 1994. Buku Ajar Bedah. Jakarta. EGC.

XII.

FOLLOW UP

19 Januari 2012 S : BAK sakit O : TD: 140/90 mmHg N : 88 x/menit P : 20 x/menit T : 36, 7 C PERUT (ABDOMEN) o Inspeksi

: simetris, datar, terpasang cystotomi di regio

suprapubis sejak ± 1 bulan yang lalu.Volume kantung urine dari selang cystosomi ± 300 cc selama ± 2 hari

37

o Palpasi

: nyeri tekan (- pada seluruh area abdomen, defens muscular (-), hepar dan lien tak teraba.

o Perkusi

: tympani

o Auskultasi

: bising usus (+)

PERIANAL 1. Inspeksi

: Tidak terdapat masa (benjolan).

2. Dilakukan pemeriksaan Rectal Toucher : tonus spingter ani baik, ampula recti sempit, mukosa licin, isi (+), pada saat jari dimasukkan 2-3 cm teraba suatu masa dengan kosistensi keras, dan batas tegas, menonjol ke rectum. 3. Handscone : darah (-) lendir (-) feses (-) terdapat bekas kotoran bewarna hitam (+). A : BPH P: -

RL XX/menit

-

Captopril 12,5 mg No. VI 2X1

-

PCT 3 X 500 mg

-

Ciprofloxacin 2 x 500 mg

-

Neurodex 2x1

20 Januari 2012 S : BAK sakit (-) O : TD: 140/80 mmHg

38

N : 80 x/menit P : 20 x/menit T : 36, 8 C PERUT (ABDOMEN) o Inspeksi

: simetris, datar, terpasang cystotomi di regio

suprapubis sejak ± 1 bulan yang lalu.Volume kantung urine dari selang cystosomi ± 450 cc selama ± 3 hari o Palpasi

: nyeri tekan (- pada seluruh area abdomen, defens muscular (-), hepar dan lien tak teraba.

o Perkusi

: tympani

o Auskultasi

: bising usus (+)

A : BPH P : Terapi Teruskan

21 Januari 2012 S : BAK sakit (-) dan badan gatal. O : TD: 130/80 mmHg N : 78 x/menit P : 24 x/menit T : 36, 7 C

39

PERUT (ABDOMEN) o Inspeksi

: simetris, datar, terpasang cystotomi di regio

suprapubis sejak ± 1 bulan yang lalu.Volume kantung urine dari selang cystosomi ± 600 cc selama ± 4 hari

o Palpasi

: nyeri tekan (- pada seluruh area abdomen, defens muscular (-), hepar dan lien tak teraba.

o Perkusi

: tympani

o Auskultasi

: bising usus (+)

A : BPH P : Terapi Teruskan

22 Januari 2012 S : BAK sakit (-) dan badan gatal. O : TD: 130/80 mmHg N : 80 x/menit P : 20 x/menit T : 36, 6 C PERUT (ABDOMEN) o Inspeksi

: simetris, datar, terpasang cystotomi di regio

suprapubis sejak ± 1 bulan yang lalu.Volume kantung urine dari selang cystosomi ± 750 cc selama ± 5 hari

40

o Palpasi

: nyeri tekan (- pada seluruh area abdomen, defens muscular (-), hepar dan lien tak teraba.

o Perkusi

: tympani

o Auskultasi

: bising usus (+)

A : BPH P : Terapi Teruskan

DISKUSI

Diagnosa pada pasien ini adalah BPH (Benign prostate Hiperplasia) sebab dari anamnesa pada pasien laki-laki umur 58 tahun ini didapatkan keluhan nyeri saat buang air kecil sejak 1,5 bulan SMRS. Keluhan dirasa bertambah berat sejak 1 minggu SMRS. Pasien mengeluh ketika BAK nyeri dan dirasakan semakin hebat sejak 1 minggu SMRS dan BAK sering tidak tuntas dan menetes. Sebelumnya pasien sering BAK pada malam hari dan tidak bisa ditahan sebanyak ± ¾ gelas air mineral/hari. Sudah terpasang selang kencing di bagian bawah perut di atas kemauan sejak ± 1 bulan. Tidak ada riwayat kencing berdarah, demam , sakit pinggang, trauma pada abdomen dan genitalia sebelumnya. . Riwayat hipertensi diakui pasien > 3 tahun belakangan ini. Dari pemeriksaan fisik didapatkan pada inspeksi tidak terdapat masa (benjolan). Dilakukan pemeriksaan Rectal Toucher : tonus spingter ani baik, ampula recti sempit, mukosa licin, isi (+), pada saat jari dimasukkan 2-3 cm teraba suatu masa

41

dengan kosistensi keras, dan batas tegas, menonjol ke rectum. Handscone : darah (-) lendir (-) feses (-) terdapat bekas kotoran bewarna hitam (+).

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan jumlah HB sebesar 9,7 gr/dl, leukosit sebesar 5.900, LED 25 mm/jam, dari hasil hitung jenis didapatkan : 0/0/0/65/28/7, Trombosit 129.000, SGOT : 17, SGPT : 7, Ureum: 27 dan Creatinin: 0,9.

Penatalaksaan pada pasien preop ini adalah : 1. Bed rest 2. Infus RL XX/menit 3. Captopril 2x12,5 mg 4. PCT 3x500 mg 5. Ciprofloxacin 2x500mg 6. Neurodex 2x1

Pasien ini merupakan BPH dengan derajat II, jadi pembedahan yang dilakukan adalah reseksi endoskopik melalui uretra (trans uretrhal resection= TUR). Mortalitas TUR sekitar 1% dan morbiditas sekitar 8%.

42

V. KESIMPULAN



Diagnosis pasien pada kasus ini, berdasarkan anamnesis, dan hasil pemeriksaan fisik adalah BPH (Benign Prostat Hiperplasia).



Faktor yang mempengaruhi terjadinya kelainan ini belum diketahui secara pasti, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua).



Penatalaksanaan kasus pada pasien ini sudah tepat bila dibandingkan dengan teori-teori yang didapat.

43

DAFTAR PUSTAKA



Budiman. 2007.Pembenakakan prostat. http://batubiofir.wordpress.com/category/prostatbengkak/.Diakses pada tanggal 22 Januari 2012.



Burkit H.J .1992. „Problem Diagnosis And Management‟, in “Essensial Surgery”. Churchill Livingstone. London. hAL: 405-482



Blandy J.P .1983.„Lecture Notes on Urology‟, 3th ed, Blackwell-Scientific Publications. Hal: 159-221



Brown R.B . 1982 .„Clinical Urology Illustrated‟, ADIS Health Schience Press. Hal: 54-59



Johnson DE, et.al. 1988. „Tumors Of The Genito Urinary Tract‟, in „Smith‟s General Surgery‟, 12th Ed, Edited by Tanagho. EA and Mc Aninch, JW, Applerton & Lange. Hal: 360-366.



Purnomo

B.B

.2000.

„Dasar-dasar

Urologi‟,

CV.Infomedika, Jakarta. Hal: 200-214. 

Jong, Wim de, 1998. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta. EGC.



Sjamsuhidajat R dan Jong WD. 1997. „Buku Ajar Bedah‟, Ed Revisi, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hal; 995-1093.

44



Raharjo D. 1997. „Pembesaran Prostat Jinak Manifestasi Klinik Dan Manajemen‟, Ropanasuri, Jakarta. Hal: 37-44.



Yastroki. 2012. Hipertropi prostat Salah satu penyebab penyebab kencing anda tidak lancar. http://www.yastroki.or.id/read.php?id=191.Diakses pada

tanggal 22 Januari 2012.

45

LAMPIRAN

46